РЕКОМЕНДАЦІЇ З ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ (2012)

Завантажити

Асоціація кардіологів України

Українська Асоціація фахівців з серцевої недостатності

РЕКОМЕНДАЦІЇ

З ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

(2012)

Київ 2012

Робоча група:

проф. Воронков Л.Г.модератор (Київ)

член-кор.НАМН України, проф. Амосова К.М. (Київ)

проф. Багрій А.Е. (Донецьк)

акад. НАМН України, проф. Дзяк Г.В. (Дніпропетровськ)

проф. Дядик О.І. (Донецьк)

проф. Жарінов О.Й. (Київ)

акад. НАМН України, проф. Коваленко В.М. (Київ)

акад. НАМН України, проф. Коркушко О.В. (Київ)

проф. Несукай О.Г. (Київ)

проф. Рудик Ю.С. (Харків)

член-кор. НАМН України, проф. Пархоменко О.М. (Київ)

Рецензенти

проф. Вакалюк І.П. (Івано-Франківськ)

проф. Ватутін М.Т. (Донецьк)

проф. Візир В.А. (Запоріжжя)

проф. Волков В.І. (Харків)

проф. Долженко М.М. (Київ)

проф. Жебель В.М. (Вінниця)

проф. Іванів Ю.А. (Львів)

проф. Коваль С.М. (Харків)

проф. Лутай М.І. (Київ)

член-кор. НАМН України, проф. Нетяженко В.З. (Київ)

к.м.н. Поташов С.В. (Київ)

проф. Рішко М.В. (Ужгород)

член-кор. НАМН України, проф. Руденко А.В. (Київ)

проф. Свіщенко Є.П. (Київ)

проф. Сіренко Ю.М. (Київ)

проф. Стаднюк Л.А. (Київ)

проф. Сичов О.С. (Київ)

проф. Тащук В.К. (Чернівці)

член-кор. НАМН України, проф. Тодуров Б.М. (Київ)

проф. Целуйко В.Й. (Харків)

проф. Шумаков В.О. (Київ)

1. Вступ

Хронічна серцева недостатність (ХСН) залишається актуальною медико-соціальною проблемою у всьому світі, в тому числі в Україні. За даними національних реєстрів та епідеміологічних досліджень різних європейських країн, показник поширеності ХСН серед дорослого населення коливається від 1,5 до 5,5 % та зростає пропорційно до віку, а в осіб віком понад 70 сягає 10 – 15 %. Про серйозність прогнозу клінічно маніфестованої ХСН свідчить те, що приблизно половина таких пацієнтів вмирають протягом 4-х років, а серед хворих з тяжкою ХСН смертність протягом найближчого року сягає 50 %. До 40 % пацієнтів, що потрапили у стаціонар з приводу симптомів серцевої недостатності (СН) вмирають або повторно госпіталізуються впродовж наступного одного року. Лікування хворих з ХСН потребує значних коштів – 1-2 % від загальних витрат на охорону здоров’я в розвинених країнах. Більша частина витрат припадає на стаціонарне лікування пацієнтів, госпіта­лізованих з приводу декомпенсації кровообігу. Впродовж останніх 20-25 років в європейських країнах, США та Канаді поширеність ХСН постійно зростає – внаслідок як збільшення частки людей похилого і старечого віку у загальній популяції, так і за рахунок зростання середньої тривалості життя хворих з ХСН. Останнє пов’язують насамперед, із впровадженням у практику сучасних, заснованих на доказових даних, стандартів їх лікування.

Все наведене вище обґрунтовує актуальність видання нової редакції Національних рекомендацій з діагностики та лікування ХСН, зміст яких би відображав найбільш сучасні досягнення з відповідної проблеми і враховував би ті доказові дані та зміни у практиці лікування зазначеної категорії пацієнтів, які відбулися за останні 3 роки.

Ці рекомендації є оригінальним консенсус-документом провідних експертів України з проблеми ХСН. При його підготовці враховано зміст попередного відповідного національного консенсус-документу (2009), а також основні положення нових рекомендацій з діагностики та лікування СН Європейського кардіологічного товариства (2012). У них не висвітлюються аспекти патогенезу, діагностики та лікування гострої СН, оскільки останні викладені у відповідних окремих, присвячених зазначеному клінічному стану, рекомендаціях Асоціації кардіологів України.

Основним призначенням даних рекомендацій є допомога лікареві у прийнятті оптимальних заснованих на клінічних доказах або узгодженній думці експертів, рішень щодо застосування діагностичних методів та лікувальних підходів у пацієнтів з ХСН. Водночас, зазначені рекомендації не можуть охопити увесь спектр притаманних пацієнтам з ХСН клінічних особливостей, врахування яких у кожному індивідуальному випадку знаходиться у виключній компетенції лікаря.

Дані рекомендації є офіційним документом Української Асоціації кардіологів, спрямованим на поліпшення діагностики та лікування ХСН у нашій країні. Вони призначені для використання у своїй роботі кардіологами, терапевтами, сімейними лікарями, а також викладачами вищих медичних навчальних закладів і установ.

2. Визначення серцевої недостатності

Під СН розуміють стан, при якому насосна функція серця, за відсутності зниження тиску наповнення шлуночків, не може забезпечити постачання тканин киснем відповідно до потреб їх метаболізму.

З клінічної точки зору ХСН являє собою синдром, типовими рисами якого є зниження толерантності до фізичних навантажень, затримка рідини в організмі, прогресуючий характер та обмеження тривалості життя.

3. Термінологія, що застосовується для опису серцевої недостатності

Систолічна та діастолічна серцева недостатність

У 50-60 % випадків клінічні прояви серцевої недостатності зумовлені зниженням систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ), яке виявляється в істотному (менше 40-45 %) зменшенні його фракції викиду (ФВ). ХСН з систолічною дисфункцією ЛШ трапляється при первинному ураженні серцевого м’яза (внаслідок ішемічної хвороби серця (ІХС), при дилатаційній кардіоміопатії (ДКМП), дифузному міокардиті), а також може бути наслідком вичерпання компенсаторних можливостей міокарда при його тривалому перевантаженні тиском чи об’ємом (кінцева клінічна фаза гіпертензивного серця, аортальних вад, недостатності мітрального клапану).

В іншої частини хворих симптоматика СН може бути спричинена, головним чином, недостатнім наповненням в діастолу одного або обох шлуночків унаслідок порушення їх активного розслаблення або/і пасивного розтягнення (діастолічна дисфункція) а також зменшенням тривалості діастоли, або механічних перешкод наповненню шлуночків (табл.1). При цьому скорочення шлуночків істотно не порушується. Такий стан визначається як діастолічна СН.

Таблиця 1

Можливі клінічні чинники та механізми діастолічної серцевої

недостатності

Чинники

Механізм

Артеріальна гіпертензія з гіпертрофією ЛШ, в тому числі у поєднанні з ІХС

Гіпертрофічна кардіоміопатія

Аортальний стеноз

Діастолічна дисфункція ЛШ

Рестриктивні ураження міокарда

Діастолічна дисфункція обох шлуночків

Тахісистолія

Зменшення тривалості діастоли

Механічна перешкода наповненню кров’ю ЛШ (мітральний стеноз, міксома або великий тромб лівого передсердя)

Механічна перешкода наповненню ЛШ

Констриктивний перикардит

Ексудативний перикардит (при значному випоті)

Трикуспідальний стеноз

Механічна перешкода наповненню правого шлуночка

Більшість випадків клінічно маніфестованої діастолічної СН зумовлена діастолічною дисфункцією ЛШ у хворих на артеріальну гіпертензію з гіпертрофією лівого шлуночка, часто у поєднанні з тахісистолією. Висновок щодо наявності діастолічної недостатності ЛШ є правомірним, коли наявність клінічних симптомів останньої поєднується із показником ФВ недилатованого ЛШ > 45-50 %, об’єктивними ознаками порушення діастолічної функції ЛШ (за даними доплерехокардіографічного дослідження з урахуванням вікової норми), дилатацією лівого передсердя та, у більшості випадків, потовщенням стінки ЛШ.

Хронічна серцева недостатність зі збереженою

фракцією викиду лівого шлуночка

Хоча більшість випадків клінічно маніфестованої ХСН з відносно збереженою ( > 45 %) ФВ ЛШ припадає на діастолічну СН, зазначені поняття не є синонімами. Окрім згаданої вище діастолічної СН, клінічні прояви СН за збереженої ФВ ЛШ можуть спостерігатися при хронічному легеневому серці, мітральній або аортальній недостатності, артеріо-венозних норицях, вираженій анемії, тиреотоксикозі, тахі- та брадиаритміях.

Ліво- та правосерцева недостатність. Лівошлуночкова, правошлуночкова та бівентрикулярна недостатність

Про лівосерцеву, або лівобічну, СН йдеться у випадках, коли внаслідок насосної неспроможності серця, що виникає на рівні його лівих відділів, спостерігаються симптоми та ознаки легенево-венозного застою – гіперволемія малого кола кровообігу. У вітчизняній практиці більш поширеним є термін “лівошлуночкова недостатність”, який включає майже усі (за винятком мітрального стенозу та лівопередсердної міксоми) випадки лівосерцевої СН.

Термін “правосерцева”, або “правобічна”, недостатність може застосовуватись для визначення випадків наявності застійних проявів у великому колі кровообігу (системна венозна гіпертензія) на фоні дисфункції або порушення наповнення правих відділів серця. У таких випадках може застосовуватися також і термін “правошлуночкова недостатність”.

Термін “бівентрикулярна недостатність” може застосо­вуватися для характеристики стану, коли є ознаки насосної недостатності як лівих, так і правих відділів серця.

Декомпенсована та стабільна ХСН

Термін «декомпенсована ХСН», або «гостро декомпенсована ХСН» може застосовуватися для характеристики пацієнтів з раніше встановленим діагнозом ХСН, в яких спостерігається погіршення клінічного стану у вигляді явних ознак затримки рідини в організмі з відповідною симптоматикою. В сучасних міжнародних рекомендаціях ці хворі віднесені до категорії гострої СН, яка становить більшість (70-80 %) випадків останньої.

Термін «застійна ХСН» інколи використовується щодо пацієнтів з декомпенсованою СН.

Про стабільну ХСН йдеться у випадках, коли на фоні підтримуючого лікування у пацієнта щонайменше впродовж останнього місяця не спостерігається прогресування клінічної симптоматики, і відсутні явні ознаки затримки рідини.

Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка.

До даної категорії відносять пацієнтів, в яких за даними ехокардіографії чи іншого інструментального дослідження виявлена систолічна дисфункція ЛШ, але вони не мають типових для СН скарг, клінічних ознак застою та не отримують лікування з приводу ХСН. Виділення даної клінічної когорти зумовлене високим ризиком її переходу у клінічно маніфестовану ХСН.

4. Епідеміологія, фактори ризику, етіологічні чинники та прогноз ХСН

Середній показник розповсюдженості ХСН серед дорослого населення, за даними різних країн, складає від 1,5 до 5,5 % (зазначені коливання можуть, зокрема, бути пов’язані з відсутністю уніфікованих міжнародних епідеміологічних критеріїв ХСН). З віком поширеність ХСН прогресивно зростає, складаючи 10 % і більше серед осіб старших за 70 років [83].

Захворюваність (кількість випадків вперше діагностованої ХСН протягом року в популяції) коливається від 150 до 500 випадків на 100 тис. населення (0,15 – 0,5 %), причому серед осіб у віці понад 45 років цей показник кожні 10 років подвоюється.

Принаймні половина хворих на ХСН мають знижену ФВ, тобто сис­толічну дисфункцію ЛШ. Іншу частину становлять пацієнти із збереженою ФВ ЛШ. Серед останніх, порівняно з пацієнтами із систолічною дисфункцією лівого шлуночка (СДЛШ), більшою є частка жінок, осіб з артеріальною гіпертензією (АГ), ожирінням та з фібриляцією передсердь (ФП) [68].

Епідеміологічні дослідження чітко продемонстрували провідну роль АГ і ІХС як популяційних факторів ризику СН.

За останній час збільшилась кількість даних щодо більш вагомого, ніж це уявляли раніше, значення АГ як фактора ризику розвитку СН. Підкреслюється, що роль АГ як фактора ризику і причини клінічно наявної ХСН в епідеміологічних дослідженнях недооцінюється, оскільки при розвитку останньої раніше підвищений артеріальний тиск (АТ) у багатьох хворих знижується до норми внаслідок насосної неспроможності серця. Результати аналізу, проведеного Національним інститутом серця, легень і крові США, свідчить, що у 75 % хворих із ХСН раніше відзначали АГ. Остання підвищує ризик розвитку СН пропорційно ступеню підвищення АТ, причому підвищення систолічного артеріального тиску (САТ) є більш значущим предиктором наступного розвитку ХСН, ніж підвищення діастолічного АТ, незалежно від віку і статі.

Перенесений інфаркт міокарду (ІМ) є найбільш потужним незалежним фактором ризику розвитку ХСН як у загальній популяції, так і серед хворих із АГ. Вагомим фактором ризику розвитку ХСН є також цукровий діабет 2-го типу.

Найбільш частою етіологічною причиною СН у Європі та США на сьогодні вважають ІХС, яку, за даними епідеміологічних і багатоцентрових клінічних досліджень, діагностують у 60-75 % таких хворих. Є вагомі підстави вважати, що друге місце серед етіологічних факторів ХСН займає системна АГ, проте часте поєднання ІХС і АГ утруднює оцінку справжньої ролі останньої у виникненні ХСН. За статистичними епідеміологічними даними ІХС та АГ (окремо або у поєднанні) зумовлюють виникнення 75-80 % усіх випадків СН. Про актуальність неадекватно лікованої АГ як етіологічного чинника ХСН для України можуть свідчити дані проведеного у 2011р. першого національного «зрізу» ХСН (2800 хворих), згідно з якими 86 % амбулаторних пацієнтів з даним синдромом мають діагноз АГ, яка майже у 2/3 випадків не є контрольованою [2]. Серед інших причин розвитку ХСН провідними є ДКМП і клапанні вади серця, на інші причини ХСН (табл. 2) у розвинених країнах припадає в цілому не більше 5 % випадків. Слід зазначити, що в Афро-Азіатському регіоні структура етіологічних факторів ХСН інша, у ній основне місце займають клапанні вади і первинні ураження міокарда.

Таблиця 2

Етіологічні фактори серцевої недостатності

ІХС

Артеріальна гіпертензія

Кардіоміопатії:

- дилатаційна

- гіпертрофічна

- рестриктивна

- аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка

- некомпактність ЛШ

Міокардит

Клапанні або вроджені вади серця:

- аортальні

- мітральні

- трикуспідальні

- стеноз отвору легеневої артерії

- септальні дефекти

Ураження перикарда:

  • констриктивний перикардит

  • ексудативний перикардит, гідроперикард

Ураження міокарда:

  • токсичні (алкогольне, медикаментозне та ін..)

  • ендокринні (гіпертиреоз, феохромоцитома та ін..)

  • пов’язані з дефіцитом нутритивних компонентів (тіамін, селен та ін..)

Аритмії:

  • тахиаритмії

  • брадиаритмії

Легенева гіпертензія:

  • ідіопатична

  • іншого походження (постромбоемболічна, при легеневому серці, вроджених вадах серця)

З практичної точки зору важливо виділити ті причини СН, які є потенційно зворотними і за відповідних умов можуть бути усунені. До них відносяться тахі- і брадиаритмії, ішемія і гібернація міокарда, клапанні вади серця, тромбоемболія гілок легеневої артерії (ТЕГЛА), міокардит, побічна дія або передозування лікарських засобів, алкоголь.

Прогноз хворих із клінічними проявами ХСН дуже серйозний, більше половини таких пацієнтів помирає протягом наступних 5 років [59,104,105]. Клінічний прогноз ХСН є тим гіршим, чим вищим є ступінь її клінічної тяжкості. Так, показник смертності на протязі одного року у пацієнтів І-ІІ функціонального класів (ФК) за класифікацією Нью-Йоркської Асоціації Кардіологів  (NYHA)   становить 6-10 %, зростаючи до 25-50 % у пацієнтів з тяжкою (NYHAIV) ХСН.

Пацієнти із симптомною ХСН та відносно збереженою (> 40-45 %) ФВ ЛШ характеризуються кращою виживаністю (приблизно вдвічі – за даними 5 річного спостереження) у порівнянні з пацієнтами із ХСН і СДЛШ.

Впровадження сучасних стандартів фармакотерапії ХСН, разом із удосконаленням системи медичної допомоги таким хворим, дозволяють на 30-50 % зменшити кількість їх госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу, а також покращити (хоча і меншою мірою) показник їх виживання.

5. Патогенетичні чинники прогресування ХСН

Порушення насосної функції серця протягом тривалого періоду спричиняє типові для ХСН патологічні зміни самого серця та інших органів і систем – зокрема, периферичних судин, скелетних м’язів, нирок, печінки, дихальної системи, кісткового мозку. Зазначені зміни опосередковуються через адаптивну за своїм спрямуванням, але патологічну за своїми наслідками, активацію низки нейро-гуморальних систем організму – симпато-адреналової, ренін-ангіотензинової, ендотеліну, альдостеро­ну, вазопресину, цитокінів.

Притаманні ХСН патологічні зміни серця об’єднуються поняттям його ремоделювання. Найактуальнішими з клінічного погляду є ремоделювання ЛШ при його систолічній дисфункції, характерними ознаками якого є гіпертрофія, ( в т.ч. за рахунок формування фіброзу) дилатація та сферизація (наближення форми шлуночка до кулеподібної). Одним з компонентів ремоделювання серця при ХСН є асинхронія скорочення шлуночків різного ступеня вираженості. Ремоделювання ЛШ виступає чинником прогресування СН та підвищення ризику життєво – небезпечних шлуночкових аритмій.

Основними змінами з боку периферичних судин при ХСН є перманентна системна периферична вазоконстрикція та ендотеліальна дисфункція. Хоча вазоконстрикція адаптивно спрямована на підтримання належного рівня САТ в умовах зниженого серцевого викиду, її негативними наслідками є подальше збільшення навантаження на уражене серце та гіпоперфузія периферичних м’язів, нирок та інших органів. Ендотеліальна дисфункція є характерною ознакою ХСН, незалежно від її етіології, виступаючи одним із чинників системної вазоконстрикції та підвищеного ризику тромбо­утворення при даному синдромі.

Зміни ниркової функції при ХСН полягають у зростанні канальцевої реабсорбції йонів Na+ і води з одночасним збільшенням екскреції йонів К+ та Mg2+, що спричиняє затримку в організмі рідини, сприяє гіпокаліємії та гіпомагніємії.

Порушення з боку скелетних м’язів полягають у зменшенні їх функціональної спроможності (сила, витривалість) і зменшенні маси, аж до кахексії при тяжкій ХСН.

Клінічне прогресування ХСН тісно пов’язане з вираженістю нейро-гуморальної активації. Про це свідчить прямий зв’язок між вмістом у плазмі крові ключових компонентів згадуваних вище нейро-гуморальних систем (норадреналін, ренін, альдостерон, ендотелін-1, тумор-некротизуючий фактор альфа та ін.) та смертністю хворих з ХСН при їх тривалому спостереженні. У великих плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях доведено, що тривала блокада ренін-ангіотензинової, симпато-адреналової систем та альдостерону за допомогою їх фармакологічних антагоністів – інгібіторів ангіотензин-перетво­рюю­чого ферменту (ІАПФ) або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (БРА), бета-адреноблокаторів (ББ), антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (АМР) дозволяє уповільнити прогресування ремоделювання ЛШ та наведених системних змін при ХСН, наслідком чого є зменшення або усунення її клінічних симптомів та збільшення тривалості життя хворих.

6. Діагностика серцевої недостатності

6.1. Критерії клінічного діагнозу СН

Діагноз СН базується на двох глобальних критеріях:

  1. наявності суб’єктивних симптомів і об’єктивних ознак СН та

  2. об’єктивних доказах наявності дисфункції серця (систолічної та/або діастолічної) у стані спокою, отриманих за допомогою інструментального дослідження (насамперед – ехокардіографії).

Допоміжним критерієм є позитивна клінічна відповідь на лікування СН. Його роль полягає у тому, що в ургентних випадках він може тимчасово замінити другий із зазначених двох головних діагностичних критеріїв. Втім, для встановлення остаточного діагнозу СН інструментальна об’єктивізація дисфункції серця є обов’язковою.

В таблиці 3 систематизовані основні суб’єктивні та об’єктивні ознаки СН, які можуть бути виявлені лікарем при клінічному дослідженні пацієнта.

Таблиця 3

Суб’єктивні та об’єктивні клінічні ознаки СН

Скарги

Об’єктивні ознаки

Найбільш типові:

  • Задишка

  • Ортопное

  • Пароксизмальна нічна задишка

  • Знижена переносність фізичних навантажень

  • Слабість, швидка втомлюваність

  • Двобічне набрякання кісточок і гомілок

Високо специфічні:

  • Набухання та пульсація яремних вен

  • Гепатоюгулярний рефлюкс

  • Зміщення верхівкового поштовху вліво

  • ІІІ тон (ритм галопу)

  • Перкуторне розширення меж серця

Інші:

  • Серцебиття

  • Нічний кашель

  • Збільшення маси тіла (> 2 кг/ тиждень)

  • Схуднення (при тяжкій ХСН)

  • Відчуття здуття живота, дисфункція кишечника

  • Зниження апетиту, нудота

  • Сонливість, сплутаність свідомості (при термінальній ХСН, у хворих похилого віку)

  • Депресія

Менш специфічні:

  • Двобічні периферичні набряки

  • Крепітуючі хрипи

  • Перкуторна тупість над нижніми відділами легень

  • Акцент ІІ тону над легеневою артерією

  • Серцеві шуми

  • Тахікардія/тахісістолія

  • Нерегулярний пульс

  • Тахіпное (> 16 на хв.).

  • Гепатомегалія

  • Асцит

  • Зниження нутритивного статусу (кахексія)

Як правило, у конкретного хворого з ХСН спостерігається лише частина (нерідко менша) з наведених вище суб’єктивних та об’єктивних ознак. З іншого боку, жодна з зазначених клінічних ознак, взята окремо, не має достатньої інформа­тивності для встановлення діагнозу ХСН. Тому первинна діагностика ХСН має базуватися лише на їх поєднанні, і попередній діагноз ХСН є тим більш вірогідним, чим більша кількість відповідних ознак спостерігається у хворого. Остаточний клінічний діагноз ХСН має встановлюватися лише з урахуванням даних інструментального (насамперед – ехокардіографічного) дослід­ження.

Моніторинг вираженості/наявності клінічних симптомів СН у процесі диспансерного нагляду над хворим надає лікарю корисну орієнтовну інформацію щодо ефективності здійснюваних лікувальних заходів, допомагає вносити адекватні зміни у схему терапії, своєчасно визначати покази до стаціонарного лікування та до застосування інших (апаратних, хірургічних) методів медичної допомоги при ХСН.

6.2. Інструментальна діагностика ХСН.

Основними інструментальними діагностичними методами, засто­су­вання яких рекомендовано у всіх хворих з клінічними ознаками ХСН, є ехокардіографія (ЕхоКГ), електро­кардіо­графія (ЕКГ), рентгенографія грудної клітки та відповідні стандартні (див. нижче) лабораторні дослідження.

6.2.1. Електрокардіографія.

ЕКГ не є специфічним методом діагностики ХСН, але якщо у пацієнта з підозрою на ХСН графіка ЕКГ у 12 відведеннях відповідає нормі, попередній діагноз ХСН стає малоймовірним.

Наявність на ЕКГ ознак патології (рубцевого кардіосклерозу, гіпертрофії відділів серця, блокад, синусової тахікардії, тахіаритмій) не є діагностичним критерієм ХСН, оскільки такі зміни можуть спостерігатися також у хворих без істотного порушення насосної функції серця. Однак виявлення подібних змін у пацієнтів з діагностованою ХСН може бути корисним для визначення етіології та обтяжуючих чинників клінічного перебігу даного синдрому, а також тактики лікування (наприклад, оцінка показів до кардіоресин­хронізуючої терапії (КРТ), контролю частоти серцевих скорочень (ЧСС) або частоти шлуночкових скорочень (ЧШС) тощо) (табл.4).

При нагляді над хворими з ХСН реєстрація ЕКГ відіграє важливу роль як засіб контролю ефективності та безпеки медикаментозного лікування серцевими глікозидами, ББ, івабрадином, діуретиками, аміодаро­ном (оцінка ЧСС/ЧШС, змін ритму та провідності, електролітних порушень, тривалості інтервалу QT).

Таблиця 4

Найбільш типові патологічні зміни ЕКГ при СН, тактика лікаря

Аномалія

Можливі причини

Можливі дії лікаря

Синусова тахикардія

Нелікована або декомпенсована СН,

Анемія

Інтоксикація

Гіпертиреоз

Прийом симпатоміме­тиків з приводу супутнього ХОЗЛ

Клінічна оцінка хворого

Лабораторні аналізи

Оцінити медикаментозну терапію

Синусова брадикардія

Бета-блокатори, дігоксин, івабрадин, верапаміл, дилтіазем, антиаритмічні засоби

Синдром слабкості синусо­во­го вузла

Гіпотиреоз

Оцінити медикаментозну терапію

Лабораторні аналізи

Фібриляція / тріпотіння передсердь,

Суправентрикулярна тахікардія

Декомпенсована СН

Гострий коронарний синдром

Гіпертиреоз

Гостра інфекція

Мітральна вада

Клінічна оцінка пацієнта

Сповільнення ЧСС

Медикаментозна або електрична кардіоверсія

Катетерна абляція

Призначення антикоагу­лян­тів

Шлуночкові аритмії

Ішемія, ІМ,

Кардіоміопатії

Гіпокаліємія,

Передозування дігоксину

Лабораторні аналізи

Коронароангіографія

Електрофізіологічне дослідження

Розглянути показання до імплантації кардіовертера

Відміна дігоксину

Ішемія / ІМ

ІХС

Тропоніни, ЕхоКГ, Коронароангіографія

Розглянути показання до реваскуляризації

Патологічні зубці Q

ІМ

ГКМП

Блокада ЛНПГ

Синдром преекситації

ЕхоКГ

Коронаровентрикулографія, розглянути покази для реваскулярізації

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка

Артеріальна гіпертензія

Аортальна вада

ГКМП

ЕхоКГ

А-в блокади

ІМ

Побічна дія ліків

Міокардит

Саркоїдоз

Хвороба Лайма (бореліоз)

Генетичні кардіоміопатії

Оцінити медикаментозну терапію

Оцінити показання до імплантації водія ритму

Низький вольтаж

Ожиріння

Емфізема

Гідроперікард

Амілоїдоз серця

ЕхоКГ

Рентгенографія

МРД серця

Подовження QRS > 120мс

Електромеханічна дизсинхронія шлуночків

ЕхоКГ

Оцінити показання до КРТ

6.2.2. Ехокардіографія.

Цей термін об’єднує усі наявні ультразвукові методи візуалізації міокарда, до яких належать дво- або тривимірна ехоКГ, імпульсно-хвильова, постійно-хвильова, кольорова та тканинна доплерографія. ЕхоКГ дозволяє отримати інформацію щодо структурно-анатомічного стану серця (клапанний апарат, розміри та геометрія камер серця, маса міокарда, внутрішньосерцеві шунти, наявність аневризм, стан перикарда) та функціональних характеристик (систолічна та діастолічна функція шлуночків, реґіонарна скоротливість ЛШ, функція клапанів, тиск у легеневій артерії). ЕхоКГ відіграє провідну роль в об’єктивізації СН.

Рекомендованим ехокардіографічним методом вимірювання ФВ є біплановий метод дисків (модифікований алгоритм Симпсона) [32,84], інші методи можуть давати доволі значну похибку. Іншими, окрім вимірювання ФВ, підходами до оцінки систолічної функції ЛШ є визначення індексу руху його стінок, а також тканинно-доплерівські методи – визначення швидкості руху фіброзного кільця атріовентрікулярного клапана, вимірювання деформації та швидкості деформації міокарда у відповідних сегментах [7,106]. Ударний об’єм ЛШ може бути оцінений на основі вимірювання інтегралу швидкості – часу викиду крові в аорту на рівні вихідного тракту ЛШ (табл.5).

Виявлення порушень діастолічної функції ЛШ за допомогою ехоКГ (табл.6) є основою ідентифікації діастолічної СН у пацієнтів з ХСН та збереженою ФВ ЛШ [17,32], а отже показане у всіх випадках підозри на останню.

Найважливішим параметром внутрішньосерцевої гемодинаміки є ФВ ЛШ – інтегральний показник систолічної функції серця. Він показує, яка частка кінцево-діастолічного об’єму ЛШ викидається в аорту під час його систоли. Сенс вимірювання ФВ ЛШ полягає при ХСН у

  • встановленні наявності систолічної дисфункції ЛШ;

  • оцінці ступеня тяжкості останньої як важливого показника прог­нозу виживання хворих та одного з критеріїв визначення показань до застосування певних фармакологічних, апаратних та хірургічних методів лікування (за виключенням більшості набутих та вроджених вад серця);

  • розмежуванні хворих на ХСН із СДЛШ та зі збереженою ФВ ЛШ.

  • об’єктивізації ефективності лікувальних заходів.

Таблиця 5

Найбільш типові патологічні ехокардіографічні зміни при ХСН та їх клінічна оцінка

Показник

Патологічне відхилення

Про що може свідчити

Фракція викиду ЛШ

Зниження (< 45 %)

Систолічна дисфункція ЛШ

Сегментарний рух стінок ЛШ

Акінез, гіпокінез, дискінез

ІМ, ішемія

Кінцево-діастолічний

розмір і об’єм ЛШ

Збільшення (розмір > 60 мм, індекс КДО >97 мл/м2)

Дилатація

Перевантаження об’ємом

Кінцево-систолічний розмір ЛШ

Збільшення (розмір > 45 мм, індекс КСО > 43 мл/м2)

СН

Перевантаження об’ємом

Розмір лівого передсердя

Збільшення (передньо-задній розмір > 40мм, індекс об’єму > 34 мл/м2)

Систолічна або діастолічна дисфункція ЛШ

Дисфункція мітрального клапана

Інтеграл швидкості викиду крові в аорту

Зменшення (< 15 см)

Зменшення ударного об’єму

Структура та функція клапанів

Стеноз і/або недостатність

Ревматична або неревматич­на вада

Може бути причиною СН

Максимальна швидкість регургітації на трикуспі­даль­ному клапані

Збільшення (> 3,4 м/с)

Підвищений систолічний тиск у ПШ

Систолічна екскурсія площини трикуспідального кільця

Зменшення (< 16 мм)

Систолічна дисфункція ПШ

Розрахунковий систолічний тиск у легеневій артерії

> 40 мм рт. ст..

Легенева гіпертензія

Нижняя порожниста вена

Дилатація

Відсутність колабування на вдиху

Правосерцева недостатність,

венозна гіпертензія

Стан перикарда

Випіт

Потовщення Кальцифікація

Гідроперикард

Тампонада

Гострий або хронічний перикардит (в т.ч. зумов­ле­ний системними захворювання сполучної тканини)

Уремія

Метаста­зи пухлин

Таблиця 6

Орієнтовна клінічна оцінка допплерівських показників діастолічної функції ЛШ*

Показник

Відхилення

Про що може свідчити

е’

Зменшення (< 8 см/с септальна, < 10 см/с латеральна, < 9 см/с середня)

Сповільнення розслаблення ЛШ

Відношення Е/е’

Високе (> 15)

Підвищений тиск наповнення ЛШ

Низьке (< 8)

Нормальний тиск наповнення ЛШ

Проміжне (8-15)

«Сіра зона»: потрібні додаткові параметри

Відношення Е/А трансмітрального потоку

Тип «погіршеної релаксації»

(< 1)

Сповільнення розслаблення ЛШ, нормальний тиск наповнення ЛШ

«Рестриктивний» тип (> 2)

Високий тиск наповнення ЛШ, перевантаження об’ємом

«Нормальний» (1 – 2)

Неінформативний (може бути «псевдо­нор­маль­ним»

Оцінка трансмітраль­ного потоку під час проби Вальсальви

Трансформація «псевдонормального» типу у тип «порушеної релаксації»

Підвищений тиск наповнення ЛШ, «демаскований» за допомогою проби Вальсальви

Різниця

Apulm-Amitr

> 30 мc

Підвищений тиск наповнення ЛШ

Vp

Зменшення < 55 (< 45 після 45 років) см/с

Сповільнення розслаблення ЛШ

Відношення Е/ Vp

Високе (>2,5)

Підвищений тиск наповнення ЛШ

Низьке (<1,5)

Нормальний тиск наповнення ЛШ

Проміжне (1,5-2,5)

«Сіра зона»: потрібні додаткові параметри

е’ – ранньодіастолічна швидкість руху мітрального кільця за даними імпульсно-хвильової тканинної допплерографії;

Е/А – співвідношення максимальних швидкостей, відповідно, раннього та пізнього діастолічного наповнення ЛШ за даними дослідження трансмітрального кровотоку;

Е/е’ – відношення Е до е’, розраховується як середнє арифметичне значень, отриманих з латерального та септального сегментів мітрального кільця в апікальній чотирьохкамерній позиції;

Vp – швидкість розповсюдження діастолічного потоку в ЛШ за даними кольорового картування в М-режимі в апікальній чотирьох- або двохкамерній позиціях;

Е/ Vp – співвідношення швидкості ранньо-діастолічного наповнення ЛШ за даними імпульсно-хвильової допплерографії трансмітрального кровотоку до швидкості розповсюдження діастолічного потоку в ЛШ за даними кольорового картування в М-режимі;

* - визначення даних показників рекомендоване у пацієнтів з ХСН та збереженою ФВ ЛШ з метою об’єктивизації діастолічної недостатності ЛШ.

6.2.3. Рентгенографія грудної клітки.

На початковому етапі інструментальної діагностики СН рент­гено­графія грудної клітки дає змогу виявити збільшення розмірів серця, яке одразу робить діагноз СН високоймовірним. Загально­прийнятим об’єктивним критерієм кардіомегалії є збільшення кар­діо­то­ра­кального індексу (відношення найбільшого поперечного розміру серця до найбільшого внутрішнього поперечного розміру груд­ної клітки) понад 50 %.

Водночас кардіоторакальний індекс мен­ше 50 % повністю не виключає наявності СН, оскільки при дея­ких захворюваннях серця остання може спостерігатися при нормаль­них або незначно збільшених його розмірах. Зазвичай, це сто­суєть­ся діастолічної СН.

Рентгенографічне дослідження забезпечує цінну інформацію щодо наявності та вираженості застою явищ у легенях як при встановленні діагнозу СН, так і при динамічному спостереженні пацієнта. Важливою функцією торакальної рентгенографії на етапі уточнення діагнозу ХСН є також диференційна діагностика із захворюваннями дихальної системи. Нарешті, рентгенографічне дослідження є головним засобом діагностики та контролю ефективності лікування таких ускладнень СН, як пневмонія, гідроторакс та ТЕГЛА (табл.7).

Таблиця 7

Найбільш типові дані рентгенологічного дослідження грудної клітки при СН, тактика лікаря

Виявлена ознака

Можливі причини

Дії лікаря

Кардіомегалія

Дилатація лівого та/або правого шлуночків, передсердь

Ехо / допплер КГ

Нормальні легеневі поля у нелікованого з приводу СН пацієнта

Відсутність легеневого застою

Клінічна оцінка пацієнта, перегляд попереднього діагнозу лівосерцевої СН

Ознаки легеневого застою / набряку легенів

Підвищений тиск наповнен­ня ЛШ, підвищення тиску у легеневих венах

Констатація наявності лівосерцевої СН, невідкладне лікування

Плевральний випіт

СН

Плеврит інфекційного або онкологічного походження

Клінічна оцінка хворого

Консультування пульмоно­логом

Пневмонія

Легенева інфекція на тлі застійних явищ

Одночасне лікування пневмонії та СН

6.2.4. Лабораторні тести

До стандартних (обовязкових) лабораторних тестів при ХСН належать:

  • загальний аналіз крові (гемоглобін, еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, гематокрит, ШОЕ); загальний аналіз сечі; біохімічні тести: K+, Na+, креатинін, холестерин плазми, білірубін, «печінкові» ферменти, глюкоза, сечова кислота.

Тиреотропний гормон може визначатися для виключення гіпер- або гіпотиреозу як імовірної причини або обтяжуючого чинника СН, а також з метою моніторингу щитовидної залози на фоні тривалого прийому аміодарону.

Концентрацію сечової кислоти у плазмі бажано визначати у всіх випадках клінічно маніфестованої, і, особливо, тяжкої (III-IV ФК) ХСН. Її високий рівень розцінюється як маркер незадовіль­ного прогнозу виживання (табл.9) та підвищеного ризику подагри. Контроль рівня сечової кислоти є важливим у хворих, що отримують високі дози петльових діуретиків, а також у тих, хто отримує тіазиди.

Кардіоспецифічні ферменти (насамперед, тропонін) слід визначати у випадку клінічної дестабілізації ІХС, а також в разі різкого погіршення гемодинаміки, з метою виключення розвитку ІМ. При цьому слід враховувати, що у хворих з тяжкою систолічною ХСН підвищення тропоніну може бути не пов’язане із розвитком ІМ (див. табл.8).

Міжнародне нормалізоване співвідношення має регулярно визначатися у пацієнтів з ХСН, які приймають непрямі антикоагулянти (антагоністи вітаміну К).

При оцінці функції нирок слід враховувати, що швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) відображає її більш точно, ніж рівень креатиніну плазми. ШКФ розраховується за формулою Кокрофта-Голта:

140 – вік (років) х маса тіла (кг) х 0,85 (для жінок)

ШКФ (мл/хв.) = —————————————————————–

0,81 х креатинін сироватки (мкмоль/л)

Особливістю розрахунку ШКФ у пацієнтів з ХСН є те, що зазначена формула є коректною лише за еуволемічного стану пацієнта (так званої сухої маси тіла); при недотриманні цієї вимоги має місце завищення даного параметра за рахунок «внеску» затриманої в організмі рідини у показник маси тіла.

Натрійуретичні пептиди.

У випадках первинної діагностики СН, за неможливості своєчасного проведення ехоКГ, в якості орієнтовного сурогатного діагностич­ного тесту рекомендується експрес-визначення натрійуретичних пептидів (НУП) – гормонів, що секретуються міокардом, концентрація яких у крові відображує ступінь гемодинамічного навантаження на камери серця [42,74,121]. Нормальні рівні НУП (так званого «мозкового» – BNP або його аміно-термінального пропептиду – NT-proBNP, або середньорегіонального передсердного пропептиду – MR-proANP) у раніше не лікованих з приводу ХСН пацієнтів дозволяють практично виключити наявність СН і відповідно, зняти потребу в ехоКГ дослідженні (рис.1 ). Підвищення рівня НУП може свідчити на користь СН (табл.8), але слід враховувати, що воно може також спостерігатися при низці інших клінічних станів (ниркова недостатність, легенева тромбоемболія, фібриляція передсердь тощо). Пацієнтам із рівнем НУП вище за норму так само показане ехоКГ дослідження, як і хворим, яким НУП не вимірювався.

Визначення концентрації BNP або NT-proBNP у плазмі може бути доцільним також у лікованих пацієнтів з ХСН з метою орієнтовного прогнозування клінічного перебігу ХСН; їх високі рівні асоціюються із високим ризиком смерті або госпіталізації з приводу декомпенсації кровообігу впродовж наступних 6-12 міс. [51].

Таблиця 8

Найбільш типові лабораторні відхилення при СН

Аномалія

Можливі причини

Інтерпретація/алгоритм реагування

Виражена ниркова дисфункція (ШКФ < 60 мл/хв./м2, креатинін > 150 мкмоль/мл)

Хвороба нирок

Прийом ІАПФ/БРА, АМР

Застій у великому колі кровообігу

Дегідратація

Прийом НПЗЗ, інших нефротоксичних засобів

Обчислити ШКФ

Розглянути доцільність зни­ження дози ІАПФ (БРА) або АМР

Перевірити К+ плазми

Зкоригувати волемічний статус

Переглянути медикаментозне лікування

Гіпокаліємія (< 3,5 ммоль/л)

Інтенсивна діуретична терапія,

Гіперальдостеронізм

Підвищений ризик аритмій

Призначення або збільшення дози АМР,

Інфузії хлориду натрію

Гіперкаліємія (>5,5 ммоль/л)

Ниркова недостатність

Прийом ІАПФ (БРА),

АМР препаратів калію

Ризик виникнення брадиаритмій

Відміна або зменшення доз ІАПФ(БРА), АМР

Відміна препаратів калію

Перевірити креатинін плазми

Гіпонатріємія (<135 ммоль/л)

Тяжка декомпенсована СН

Інтенсивна діуретична терапія (особливо тіазидами)

Розглянути можливість ультрафільтрації крові

Розглянути можливість зниження доз діуретинів

Гіперурикемія

(>500 мкмоль/л)

Тяжка СН.

Прийом високих доз діуретиків. Подагра .

Злоякісні новоутворення

Аллопурінол

Зменшити дози діуретиків, якщо можливо

Підвищення тропоніну

ІМ, тривала ішемія, міокардит, сепсис, ниркова недостатність, ТЕГЛА, тяжка ХСН

Диференційна діагностика

Розглянути доцільність коронароангіографії

Підвищення «печінкових» ферментів

Застій у печінці

Захворювання печінки

Побічна дія ліків

Лікування декомпенсованої СН

Діагностичні заходи

Оцінити медикаментозну терапію

Підвищення або зниження рівнів тиреоїдних гормонів

Хвороби щитовидної залози

Прийом аміодарону

Відповідне лікування

Відміна аміодарону

МНО > 3,5

Передозування непрямихАК

Погіршення функції печінки під час прийому непрямих АК

Взаємодія АК з іншими медикаментами

Корекція дози або відміна непрямих АК

Печінкові тести в динаміці

Проаналізувати структуру фармакотерапії

Анемія (Hb< 120 г/л у жінок, < 130 г/л у чоловіків)

Декомпенсована СН, гемодилюція

Дефіцит надходження або засвоєння заліза

Ниркова недостатність Злоякісні новоутворення

Діагностика

Медикаментозна корекція анемії

Низький рівень альбуміну плазми

Недостатнє харчування

Кахексія

Значна протеїнурія

Нутритивна підтримка

Лікування ХСН

Розглянути безпечність інфузії альбуміну

6.2.5. Інструментальні методи , що можуть

застосовуватися у пацієнтів з ХСН за окремими показаннями.

Черезстравохідна ехокардіографія

При первинній діагностиці СН даний метод може бути застосований у випадках неадекватного трансторакального ультразвукового «вікна» (тяжка патологія легень, значне ожиріння, штучна вентиляція легень) – за неможливості виконання магнітно­резонансного дослідження серця (МРД).

Основними мотивами для застосування черезстравохідної ехоКГ як додаткового інструментального методу є необхідність кращої візуалізації мітрального клапана або його протеза, підозра на ендокардит, необхідність виключення тромбозу вушка лівого передсердя, уточнення наявності дефекту міжпередсердної перегородки.

Стрес-ехокардіографія

Стрес-ехокардіографія з добутаміном. Введення низьких доз добутаміну (інфузія зі швидкістю 5-10 мкг/кг/хв) є одним з методів, що можуть застосовуватися у хворих з ХСН та систолічною дисфункцією ЛШ на фоні ІХС з метою ехокардіографічної оцінки життєздатності акінетичних та гіпокінетичних зон міокарда при визначенні показань до його реваскуляризації.

Магнітно-резонансне дослідження серця

МРД з високою точністю дозволяє ідентифікувати запальні, інфільтративні та рубцеві ураження міокарда, його ішемію, а також оцінювати життєздатність зон міокарда в процесі добутамінового тесту. МРД є найбільш інформативним діагностичним методом у дорослих із вродженими вадами серця, при виявленні пухлин серця та хворобах перикарда. Обмеженнями методу є брак його доступності, висока вартість, проблематичність отримання зображення у хворих з металевими імплантами (включаючи деякі кардіальні терапевтичні пристрої) та (інколи) якісного зображення при аритміях, а також клаустрофобія у частини пацієнтів.

Однофотонна емісійна та позитронна емісійна комп’ютерна томографія

Обидва методи здатні з високою точністю виявляти та кількісно оцінювати ішемію і життєздатність міокарда, але є малодоступними (в Україні наразі відсутні), високовартісними і поєднуються із радіаційним опроміненням пацієнта.

Коронароангіографія

При ХСН коронароангіографію (коронаровентрикулографію) доцільно проводити з метою визначення показань для реваскулярізації міокарда у пацієнтів:

а) зі стенокардією;

б) із зупинкою кровообігу в анамнезі;

в) після інфаркту міокарда;

г) кандидатів для хірургічної корекції клапанних уражень.

Мультидетекторна комп’ютерна томографія серця

Може розглядатися як неінвазивна альтернатива коронароангіографії в окремих пацієнтів. Також дає змогу отримувати інформацію щодо об’ємів камер серця, ФВ, маси шлуночків, площі атріо-вентрикулярних отворів і стану перикарда. Пов’язана із радіаційним опроміненням пацієнта.

Ендоміокардіальна біопсія.

Може застосовуватися в окремих випадках з метою верифікації діагнозу при інфільтративних захворюваннях міокарда та міокардитах [29].

Навантажувальні проби

Тести з фізичним навантаженням не є засобом діагностики ХСН. Втім, якщо результат велоергометричної або тредмілової проби за показником максимального споживання кисню відповідає нормі, діагноз СН, як правило, можна виключити. Водночас, спіроергометрія може сприяти оцінці індивідуального ризику несприятливого прогнозу та об’єктивізації показань до трансплантації серця.

Тест з 6-ти хвилинною ходою (визначення максимальної дистанції, яку спроможний здолати пацієнт протягом 6 хвилин) може використовуватись у хворих з діагностованою ХСН з метою об’єктивізації динаміки їх клініко-функціонального стану на фоні тих чи інших лікувальних заходів.

Холтерівське моніторування ЕКГ

Не відіграє ролі у встанов­ленні діагнозу ХСН. Втім, цей метод дозволяє виявляти наявність і оціню­вати вираженість та тривалість суправентрикулярних, шлуночкових арит­мій, ризик раптової смерті, порушень провідності серця та епізодів безбольової міо­кар­діальної ішемії, які можуть провокувати поглиблення проявів СН.

Окрім цього, добове моніторування ЕКГ є оптимальним підходом до оцінки ефективності контролю ЧШС у хворих з ХСН та фібриляцією передсердь.

Рис.1 Алгоритм первинної діагностики серцевої недостатності

 

 

7. Класифікація хронічної серцевої недостатності Української Асоціації кардіологів

Основні терміни:

  • Клінічна стадія СН

  • Варіант СН

  • Функціональний клас (ФК)

Коди за МКХ-10 : І 50, І 50.0, І 50.9.

Клінічні стадії : І; ІІ А; ІІ Б; ІІІ.

СН І, СН ІІ А , СН ІІ Б та СН ІІІ відповідають критеріям І, ІІ А, ІІ Б та ІІІ стадій хронічної недостатності кровообігу за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка (1935):

І – початкова недостатність кровообігу; виявляється лише при фізичному навантаженні (задишка, тахікардія, втомлюваність); у спокої гемодинаміка та функції органів не порушені.

ІІ – виражена тривала недостатність кровообігу; порушення гемодинаміки (застій у малому та великому колі кровообігу і т.п.), порушення функції органів та обміну речовин виражені у спокої;

період А – початок стадії, порушення гемодинаміки виражене помірно; відмічається порушення функції серця або тільки якогось з його відділів;

період Б – глибокі порушення гемодинаміки, потерпає вся серцево – судинна система.

ІІІ – кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу; тяжке порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин та функцій органів, незворотні зміни структури тканин та органів.

Варіанти серцевої недостатності:

- Із систолічною дисфункцією лівого шлуночка: фракція викиду ЛШ 45 % і менше ;

- Із збереженою фракцією викиду ЛШ: фракція викиду ЛШ більше 45 %.

Функціональні класи кардіологічних пацієнтів

за критеріями Нью-Йоркської Асоціації серця (NYHA)

ФК І – пацієнти із захворюванням серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.

ФК ІІ – пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень.

ФК ІІІ – пацієнти із захворюванням серця та вираже­ним обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

ФК IV – пацієнти із захворюванням серця, в яких будь – який рівень фізичної активності спричиняє зазначені вище симптоми. Останні виникають також у стані спокою.

Примітки.

1.Стадія СН відображає етап клінічної еволюції даного синдрому, тоді як ФК пацієнта є динамічною характе­рис­ти­кою, що може змінюватись під впливом лікування (див. додаток 1).

Додаток 1. Орієнтовна відповідність клінічних стадій СН і ФК

Стадія СН

ФК

І стадія

ІІ ФК (на фоні адекватного лікування – І ФК)

ІІ А стадія

ІІІ ФК (на фоні адекват­ного лікування – ІІ ФК, інколи І ФК)

ІІ Б стадія

ІV ФК (на фоні адекват­ного лікування – ІІІ ФК, інколи ІІ ФК)

ІІІ стадія

ІV ФК (іноді на фоні адекват­ного лікування – ІІІФК)

2. Визначення варіантів СН (із систолічною дисфункцією або зі збереженою фракцією викиду ЛШ) можливе лише за наявності відповідних даних ехоКГ дослідження.

Додаток 2. Приклади формулювання клінічного діагнозу

1

І1.ІХС: постінфарктний кардіосклероз (Q – інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка – дата). Хронічна аневризма передньоперегородкового відділу лівого шлуночка. СН ІІ А стадії з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, NYHA ІІІ.

2. ІХС: стабільна стенокардія напруги*, ІІІ ФК, постінфарктний кардіосклероз (Q – інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка– дата). СН І стадії зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка.

3. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ступінь 3, ризик 4 (дуже високий), гіпертензивне серце. СН ІІ А стадії зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка, NYHA ІІ.

4. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ступінь 3, ризик 4 (дуже високий), гіпертензивне серце. ІХС: постінфарктний кардіосклероз (Q – інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка – дата), постійна форма фібриляції передсердь, CHA2DS2 – VASc 5 балів, HAS – BLED 4 бали. Повна блокада лівої ніжки п. Гіса. СН ІІ Б стадії з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, NYHA ІV.

5. Дилатаційна кардіоміопатія, відносна недостатність мітрального клапана, постійна форма фібриляції передсердь, CHA2DS2 – VASc 3 бали, HAS – BLED 2 бали. СН ІІ Б стадії з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, NYHA ІV.

6. Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією виносного тракту ЛШ. СН ІІ А стадії зі збереженою фракцією викиду ЛШ, NYHA ІІ.

7. Дегенеративно – кальцінуюча хвороба клапанів серця: критичний аортальний стеноз. СН ІІ А стадії з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, NYHA ІІІ.

8. Хронічна ревматична хвороба серця, активність І ступеня, комбінована мітральна вада з перевагою стенозу, СН ІІ Б стадії зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка, NYHA ІV.

*- Якщо у хворого наявна стабільна стенокардія напруги, в діагнозі вказують тільки функціональний клас останньої, ФК пацієнта з ХСН за NYHA не наводять.

8. Оцінка клінічного прогнозу

Можливості індивідуального прогнозування перебігу ХСН є обмеженими, враховуючи те, що відомі з літератури відповідні прогностичні маркери відображають імовірність виживання великих груп хворих, а не окремих пацієнтів. Втім, для визначення оптимальної стратегії ведення хворих, лікареві доцільно враховувати доступні для визначення у звичайній клінічній практиці ознаки, наявність кожної з яких у хворих з ХСН сполучена з поганим прогнозом виживання (табл.9).

Таблиця 9

Показники очікуваної низької виживаності у хворих з ХСН

Клініко-демографічні

Інструментальні

Лабораторні

ІІІ-ІV класи за NYHA

Похилий вік

Зупинка кровообігу в анамнезі

ІІІ протодіастолічний тон

Асцит

Рефрактерність до діуретиків

Нижча за норму маса тіла

Хронічна хвороба нирок

Супутній цукровий діабет

Супутнє ХОЗЛ

Розлади дихання під час сну

Аортальний стеноз

Недостатня прихільність до лікування

Психічна депресія

Стійка артеріальна гіпотензія

Розширення QRS (> 0,12с)

Значно знижена (< 30 %) ФВЛШ

Складні шлуночкові аритмії

Тахісистолія

(систолічний тиск

>60 мм рт.ст.)

Супутня систолічна дис­функ­ція правого шлуночка

Рестриктивний тип наповнення ЛШ

Максимальне cпоживання кисню < 11 мл/хв./м2

(спіроергометрія)

Високий рівень циркулюю­чих натрійуретичних пеп­тидів (BNP>600 пкг/мл NT -proBNP > 2000 пкг/мл )

Гіпонатріємія (Na+ < 135 ммоль/л)

Підвищений рівень тропоніну

Креатинін плазми > 200 мкмоль/л, ШКФ<60мл/хв.

Рівень білірубіну вищий за норму

Гемоглобін < 120 г/л

Сечова кислота > 600

мкмоль/л

9. Лікування ХСН

9.1. Завдання лікування хворих з ХСН

Завданнями лікування хворих з ХСН є:

  1. За можливості, усунення або корекція етіологічного чинника ХСН.

  2. Усунення або зменшення клінічної симптоматики СН, поліпшення якості життя.

  3. Попередження госпиталізацій з приводу декомпенсації ХСН та інших серцево-судинних причин.

  4. Збільшення тривалості життя.

9.2. Медикаментозне лікування пацієнтів з ХСН та систолічною дисфункцією лівого шлуночка.

9.2.1. Лікування, рекомендоване усім категоріям пацієнтів

із ХСН та СДЛШ.

9.2.1.1. Інгібітори АПФ.

ІАПФ показані, у поєднанні з бета-блокаторами усім, (за відсутності протипоказань) пацієнтам з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV), що мають ФВ ЛШ < 40-45 %.

Тривалий прийом ІАПФ у хворих з ХСН та СДЛШ знижує ризик передчасної смерті, сприяє редукції клінічної симптоматики, підвищує толерантність до фізичних навантажень та знижує ризик повторних госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу [35,38,45,112].

Таблиця 10

Інгібітори АПФ та їх дози, що застосовуються при ХСН

та систолічній дисфункції ЛШ

Препарати

Дози, кратність прийому на добу

Початкова

Цільова

А- з доведеним впливом на прогноз у великих рандомізованих дослідженнях

Еналаприл

Каптоприл

Лізиноприл

Раміприл

Трандолаприл

2,5 мг х 2 р.

6,25 мг х 3 р.

2,5 – 5 мг х 1 р.

1,25-2,5 мг х 1 р.

0,5 мг х 1 р.

10-20 мг х 2 р.

50 мг х 3 р.

20-40 мг х 1 р.

5 мг х 2 р.

4 мг х 1 р.

Б- можуть застосовуватись

Фозиноприл

Периндоприл

Квінаприл

5мг х 1р.

2,5мг х 1р.

5мг х 2р..

40мг х 1р.

10 мг х 1р.

20мг х 2р.

Протипоказаннями до призначення ІАПФ є вагітність, лакта­ція, білатеральний стеноз ниркових артерій, ангіоневротич­ний на­бряк (або інші алергічні прояви) при застосуванні в минулому будь якого препарату з даної гру­пи, рівень К+ у плазмі > 5,0 ммоль, рівень систолічного АТ < 90 мм рт.ст. Відносними протипоказаннями до призначення ІАПФ при ХСН є величини креатиніну плазми > 220 мкмоль/л та/або ШКФ < 30 мл/хв., критичний аортальний стеноз.

Лікування ІАПФ починають з мінімальних доз, які поступово під­вищують (титрують) до т.з. цільових (максимальних бажаних) доз (табл. 10 ).

Якщо з тих чи інших причин (виникнення гіпотензії, гіперкаліємії, прогресування азотемії та ін.) досягти цільової дози ІАПФ не виявляється можливим, підтримуюче лікування здій­снюється максимально переносною дозою препарату. Призначення та наступний контроль безпечності прийому ІАПФ передбачає дотримання правил, які є дійсними і для БРА (табл.11).

Таблиця 11

Правила призначення та контролю лікування ІАПФ та БРА

  1. Відмінити активну діуретичну терапію або знизити дозу діуретиків за 24 години до призначення першої дози ІАПФ.

  1. Відмінити або зменшити дози препаратів із системною вазодилятуючою дією (насамперед, нітратів)

  1. Не починати лікування при рівнях систолічного АТ < 90 мм рт.ст., К+ плазми > 5,0 ммоль/л, креатиніну плазми > 220 мкмоль

  1. Вимірювати АТ, рівень К+ та креатиніну плазми через 1-2 тижні після кожного наступного збільшення дози ІАПФ.

Основними можливими проявами побічної дії ІАПФ є гіпотензія, сухий кашель, гіперкаліємія, зниження азотовидільної функції нирок, ангіоневротичний набряк (табл. 12)

Таблиця 12

Можливі прояви побічної дії ІАПФ, тактика лікаря

Побічна дія

Тактика

Зростання креатиніну плазми

а) При зростанні до 50 % від початкового рівня, але не більше 250 мкмоль/л – подальший моніторинг показника без зміни дози

б) При зростанні > 250 мкмоль/л, але менше 300 мкмоль/л – зменшити дозу ІАПФ вдвічі; подальший моніторинг

в) При зростанні > 300 мкмоль/л – відмінити ІАПФ, оцінити подальшу динаміку показника.

Гіперкаліємія

а) При зростанні К+ плазми > 6,0 ммоль/л – відмінити ІАПФ, а також (якщо їх отримує хворий) АМР та препарат калію; б) при зростанні К+ плазми > 5,5 ммоль/л, але менше 6,0 – відмінити (якщо їх отримує хворий) АМР і препарат калію та зменшити дозу ІАПФ вдвічі; здійснювати моніторинг показника;

в) за відсутності нормалізації рівня К+ (<5,5 ммоль/л) на фоні зазначених заходів – відмінити ІАПФ.

Гіпотензія

Якщо не зумовлює симптоми (запаморочення, слабкість) – не потребує втручання; не збільшувати надалі дозу ІАПФ.

Якщо є симптоми – зменшити дози диуретиків (якщо можливо), відмінити нітрати або інші вазодилататори (якщо хворий отримує);

За неефективності – зменшити дозу ІАПФ або відмінити його.

Сухий кашель

Якщо спричиняє дискомфорт пацієнту -замінити ІАПФ на БРА

Ангіоневротичний набряк

Специфічне лікування; замінити ІАПФ на БРА; інформувати хворого щодо абсолютних протипоказань до прийому їми будь-якого препарата з групи ІАПФ

9.2.1.2. Бета-адреноблокатори.

Бета-блокатори (ББ) показані, у поєднанні з ІАПФ (за непереносності останніх – у поєднанні з БРА), усім (за відсутності протипоказань) пацієнтам з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV) що мають ФВ ЛШ < 40-45 %.

Тривалий прийом ББ у хворих з ХСН та СДЛШ знижує ризик передчасної смерті, сприяє редукції клінічної симптоматики, поліпшує функцію ЛШ, функціональний стан пацієнтів, та знижує ризик повторних госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу [36,55,87,88,110].

Бета-блокаторами, які відповідно до наявної доказової бази можуть застосовуватися при ХСН та СДЛШ, є бісопролол, карведілол, метопролол-сукцинат CR/XL та небіволол. Карведілол має найбільш переконливі докази щодо ефективності у хворих із значно зниженою (< 25 %) ФВ ЛШ [87,88] в після­інфарктних пацієнтів з ФВ ЛШ < 40 % [31], а також щодо безпечності початку титрування у хворих з нещодавною декомпенсацією кровообігу [65].

Протипоказами до призначення ББ є: 1) бронхіальна астма, 2) клінічно маніфестований бронхообструктивний синдром (сам по собі діагноз ХОЗЛ не є протипоказанням), 3) ЧСС < 55-60 за 1 хв., синдром слабкості синусового вузла, 4) атріовентрикулярні блокади ІІ або ІІІ ступеня (якщо не імплантований водій ритму), 5) систолічний АТ менше за 90 мм рт.ст.

Починати лікування ББ не слід у хворих на ХСН з клінічними ознаками затримки рідини в організмі, що потребують активної діуретичної терапії, в т.ч. внутрішньовенного введення діуретиків. Недотримання цього правила може спричинити поглиблення симптомів СН та/або артеріальну гіпотензію у відповідь на початок лікування ББ. Усунення клінічних ознак легеневого застою та набрякового синдрому має тривати так довго, як це потрібно для того, аби були дотримані зазначені вище умови для призначення ББ. У хворих з тяжкою ХСН наявність невеликої кількості рідини у черевній порожнині, за умови подолання інших клінічних ознак гіперволемічного стану, звичайно не є перешкодою для початку титрування ББ. Лікування ББ починають з мінімальних доз (у госпіталізованих з приводу декомпенсації пацієнтів – зазвичай перед випискою), які у подальшому поступово збільшують амбулаторно, за умови стабільного гемодинамічного стану хворого, кожні 2-4 тижні, до цільових або максимально переносних, які слід вважати оптимальними для пацієнта (табл.13).

Таблиця 13

Бета-блокатори, що застосовуються у хворих з ХСН та систолічною дисфункцією ЛШ

Препарат

Початкова доза, кратність прийому на добу, мг

Орієнтовні добові дози на етапах

титрування, кратність прийому на добу, мг

Цільова

доза, кратність прийому на добу, мг

Загальний період

Титрування

Бісопролол

1,25 х 1 р.

2,5-3,75-5-7,5-10

(в 1 прийом)

10 х 1 р.

Від

кількох тижнів

до кількох місяців

Карведілол

3,125 х 2 р.

12,5-25-37,5-50

(в 2 прийоми)

25-50 х 2 р.

Метопролол-сукцинат CR/XL

12,5-25 х 1 р.

25-50-100-150-200

(в 1 прийом)

200 х 1 р.

Небіволол

1,25 х 1 р.

2,5-5-7,5-10

(в 1 прийом)

10 х 1 р.

Підвищення дози ББ на етапах її клінічного титрування можливе лише у випадку, якщо пацієнт адекватно переносив попередню. Необхідно відкласти заплановане підвищення дози ББ доти, доки побічні ефекти (гіпотензія, рецидив затримки рідини, брадисистолія), які можуть бути пов’язані з прийомом попередньої, нижчої дози ББ, не подолані (табл.14).

Період між збільшенням доз препаратів (етапами титрування) може бути подовжений лікарем з клінічних мотивів (необхідність подолання зазначених вище побічних реакцій, супутні захворювання, тощо). З іншого боку, з тих же індивідуальних клінічних мотивів може зростати кількість етапів титрування ББ за рахунок більш обережного збільшення його чергової добової дози, що також знаходиться у компетенції лікаря. Таким чином, тривалість досяг­нен­ня цільової або максимально переносної дози ББ може індиві­дуаль­но коливатися від кількох тижнів до кількох місяців. Виходячи з досвіду та результатів застосування ББ у рандомізованих багатоцентрових дослідженнях, необхідно докласти всіх можливих зусиль для поступового досягнення максимальної адекватно переносної дози ББ. Якщо з якихось причин терапія бета-адреноблокатором була зупинена, то, за відсутності до неї протипоказань, слід зробити все можливе для її поновлення, розпочавши повторне титрування препарату.

Таблиця 14

Можливі проблеми, пов’язані з титруванням бета-адреноблокаторів, та шляхи їх подолання

Проблеми

Тактичні можливості

Гіпотензія

Безсимптомна гіпотензія не потребує втручання, але надалі не слід збільшувати дозу бета-блокатора

Рекомендувати прийом ІАПФ та ББ у різний час (звичайно – з інтервалом у 2 год)

Тимчасово зменшити дозу ІАПФ

Якщо хворий приймає нітропрепарат – зменшити його дозу, розглянути можливість відміни

Якщо хворий перебуває в еуволемічному стані – спробувати зменшити дозу діуретика

Брадикардія (ЧСС <50 хв.)

Якщо хворий приймає дігоксин або аміодарон – оцінити можливість відміни

Зменшити вдвічі дозу ББ або відмінити його

Оцінити ЕКГ на предмет виключення а-в або С-А блокади

Поглиблення ознак СН (збільшення за­дишки при ходь­бі, поява ортопное, пас­тозності гомі­лок)

Переконатися у відсутності самостійних причин для цього (аритмія, дестабілізація ІХС)

Виключити вплив інших медикаментів

Скоригувати, якщо є підстави, режим споживання рідини/хлориду натрію

Збільшити дозу діуретика

У разі, якщо останні заходи не ефективні, – зменшити дозу ББ

Якщо не видається можливим досягти цільової дози ББ, підтримуюче лікування здійснюється в максимально переносній дозі. Таке лікування має бути постійним, оскільки в разі раптової відміни препарату може спостерігатися клінічне погіршення, аж до гострої декомпенсації кровообігу.

У пацієнтів, госпіталізованих з приводу декомпенсації кровообігу, терапія ББ має продовжуватися, хоча може виникати потреба у тимчасовому (на період подолання циркуляторних розладів за допомогою активної діуретичної терапії) зменшенні дози препарата. Втім, після стабілізації гемодинаміки слід обов’язково розглянути можливість повернення до попередньої підтримуючої дози ББ.

9.2.1.3. Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМР).

АМР показані, у поєднанні з ІАПФ (за непереносності останніх – із БРА) та з ББ, усім пацієнтам з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV) що мають ФВ ЛШ < 35 %.

У пацієнтів с ХСН та ФВ ЛШ < 35 % тривалий прийом АМР зменшує ризик передчасної смерті та ризик повторних госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу [96,120].

Таблиця 15

Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів та їх дози, що застосовуються при ХСН із СДЛШ

Препарати

Доза (мг)

Кратність прийому на добу

Початкова

Цільова

Еплеренон

Спіронолактон

25х1р.

25 х 1р.

50х1р.

25-50х1р.

Протипоказаннями до призначення АМР є : 1) рівень К+ у плазмі > 5,0 ммоль/л; 2) креатинін плазми > 220 мкмоль/л; 3) прийом калійзберігаючих диуретиків інших груп (амілорид, тріамтерен) або препаратів калію; 4) поєднаний прийом ІАПФ та БРА.

Рекомендованими термінами контролю рівнів К+ та креатиніну плазми після призначення АМР є: через один тиждень прийому, потім – через – 1, 3 та 6 міс., згодом – кожні 6 міс. (за клінічної необхідності – частіше).

Таблиця 16

Можливі прояви побічної дії АМР,

тактика лікаря

Побічна дія

Тактика

Гіперкаліємія

При рівні К+ плазми > 5,5 ммоль/л знизити дозу АМР вдвічі, контролювати показник у динаміці.

При зростанні К+ плазми вище 6,0 ммоль/л відмінити АМР, оцінити подальшу динаміку показника

Погіршення азотовидільної функції нирок

При рівні креатиніну плазми > 220 мкмоль/л – знизити дозу АМР вдвічі, контролювати показник у динаміці.

При зростанні креатиніну вище 300 мкмоль/л – відмінити АМР, оцінити подальшу динаміку показника.

Розвиток гінекомастії

Замінити спіронолактон на еплеренон (селективний антагоніст мінералокортикоїдних рецепторів)

.

9.2.2. Медикаментозне лікування, показане

окремим категоріям пацієнтів з ХСН та СДЛШ.

9.2.2.1. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.

БРА показані, у поєднанні з ББ та АМР, усім пацієнтам, які не переносять ІАПФ внаслідок кашлю або ангіоневротичного набряку. Також БРА показані у поєднанні з ІАПФ та ББ хворим, які не переносять АМР.

У пацієнтів з ХСН та СДЛШ тривалий прийом БРА знижує ризик кардіоваскулярної смерті та госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу [25,49,73].

Таблиця 17

Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ та їх дози,

що застосовуються при ХСН із СДЛШ.

Препарати

Доза (мг)

кратність прийому на добу

Початкова

Цільова

Кандесартан

4-8 х 1р.

32 х 1р.

Валсартан

20-40 х 1р.

160 х 2р.

Лосартан

25-50 х1р.

150 х 1р.

Протипоказання до призначення БРА: 1) ті ж, що для ІАПФ, за виключенням ангіоневротичного набряку; 2) поєднаний прийом ІАПФ та АМР.

Правила призначення, титрування та моніторингу побочної дії БРА такі ж самі, що й для ІАПФ. Можливі прояви побочної дії БРА аналогічні таким при прийомі ІАПФ (табл.12), за винятком кашлю.

9.2.2.2. Івабрадин (інгібітор If каналів у синусовому вузлі).

Івабрадин показаний пацієнтам із синусовим ритмом та ФВЛШ <35 %, в яких ЧСС лишається не меншою ніж 70 на хв.. на фоні прийому оптимізованої рекомендованої схеми фармакотерапії, що включає ІАПФ (за непереносності – БРА), ББ та АМР (за непереносності – БРА).

Призначення івабрадину також можливе у пацієнтів з ХСН, синусовим ритмом та ФВ ЛШ <35 %, в яких ЧСС лишається не меншою за 70 на хв., які отримують ІАПФ (або БРА), АМР (або БРА), але не переносять ББ.

Тривалий прийом івабрадину пацієнтами з ФВ ЛШ <35 % та частотою синусового ритму > 70 на хв. на додаток до стандартного лікування ХСН зменшує ризик смерті від серцево-судинних причин та госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу на 18 % [107], а у когорті пацієнтів з ЧСС > 75 на хв., окрім зазначеного, супроводжується (за даними субаналізу дослідження SHIfT) зменшенням ризику смерті від будь-яких причин на 17 % [16].

Протипоказаннями до призначення івабрадину є вагітність та лактація, АТ < 90 / 50 мм рт.ст. синдром слабкості синусового вузла, синоатріальна блокада, aтріовентрикулярна блокада ІІ та ІІІ ступеня, імплантований водій ритму, тяжка печінкова недостатність, прийом протигрибкових препаратів групи азолів (кетоназол, ітраконазол) макролідних антибіотиків та противірусних засобів (нелфенавір, ритонавір), препаратів, що подовжують інтервал QT (амідарон, соталолол, цизапрід та ін.).

Можливими проявами побічної дії івабрадину є синусова брадикардія, фотопсії, головний біль та головокружіння; рідко – шлуночкова або суправентрикулярна екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада І ст., подовження інтервалу QT, диспептичні скарги.

Рекомендована початкова доза івабрадину – 5 мг двічі на день, яка у разі відсутності уповільнення ЧСС менше 70 на хв. та адекватній переносності препарата має бути збільшена до максимальної – 7,5 мг двічі на день.

9.2.2.3. Дигоксин.

Дигоксин показаний:

а) на додаток до ББ, гемодинамічно стабільним пацієнтам з ХСН та персистуючою або постійною формою ФП, в яких за допомогою самого лише ББ не вдається досягти адекватного контролю частоти шлуночкових скорочень (ЧШС);

б) пацієнтам з ХСН та персистуючою постійною формою ФП, які не переносять бета-блокатор, з метою контролю ЧШС;

в) пацієнтам з ФВ ЛШ <40-45 %, та синусовим ритмом – замість ББ за його непереносності;

Пацієнтам з ХСН у стані гострої декомпенсації дигоксин може бути застосований внутрішньовенно інфузійно з метою контролю ЧШС.

Тривале застосування дигоксину у пацієнтів з ХСН та СДЛШ, із синусовим ритмом, що отримували ІАПФ та діуретик, не супроводжувалося зниженням їх смертності, але асоціювалося із достовірним зниженням госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу та поліпшенням симптоматики у порівнянні із застосуванням плацебо [111].

Протипоказаннями до призначення дигоксину є синусова брадикардія, aтріовентрикулярна блокада, гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) з обструкцією виносного тракту ЛШ, мітральний стеноз із збереженим синусовим ритмом, гострий коронарний синдром, синдром WPW, синдром пре-екситації, шлуночкові аритмії (ША) високих градацій.

Добові дози дигоксину при ХСН за нормального рівня креатиніну плазми – 0,125-0,25 мг, а в осіб похилого віку – 0,0625-0,125 мг. Застосування у хворих з ХСН підтримуючої добової дози дигоксину понад за 0,25 мг не ре­комендується [57, 111].

Проявами побічної дії дигоксину (дигіталісної інтоксикації) є: синоатріальні та aтріовентрикулярні блокади, передсердні та шлуночкові аритмії (особливо за наявності гіпокаліємії), коритоподібна депресія сегмента ST на ЕКГ (за наявності клінічних проявів інтоксикації), анорексія, нудота, сплутання свідомості, розлади сприйняття кольорів. Профілактика дигіта­ліс­ної інтоксикації передбачає:

а) відмову від застосування добових доз дигоксину вищих за 0,25 мг,

б) зниження його дози у пацієнтів з нирковою недостатністю на 30-70 % (залежно від ступеня азотемії та ШКФ), а також з гіпотиреозом,

в) підтримання нормальних рівнів К+, Mg2+ плазми.

Оскільки доказова база щодо впливу інших серцевих глікозидів, в тому числі інших препаратів дигіталісу, на клінічний перебіг ХСН практично відсутня, жоден з них наразі не може бути рекомендований для застосування у таких пацієнтів.

9.2.3. Ліки або комбінації ліків, які є потенційно шкідливими у пацієнтів з симптомною ХСН (NYHA II-IV) та СДЛШ

Таблиця 18

Фармакологічні засоби

Потенційні негативні ефекти

Доказова база

Нестероїдні протиза­паль­ні засоби, в т.ч. інгібітори ЦОГ-2

Погіршення ниркового кровотоку

Затримка Na+ та води

Послаблення дії ІАПФ та диуретиків

Прогресування СН

[58,76]

Тіазолідиндіони (глітазони)

Затримка рідини

Прогресування СН

[39,54,64]

Антагоністи кальцію (окрім амлодипіну та фелодипіну)

Погіршення скоротливої функції міокарда

Прогресування систолічної дисфункції ЛШ

[47]

Антиаритмічні засоби І класу

Дронедарон

Підвищення ризику смерті

[27,34,63]

Моксонидін

Підвищення ризику смерті

[24]

Альфа-адреноблокатори

Нейро-гормональна активація

Затримка рідини

Прогресування СН

[14,33,75]

Трициклічні антидепресанти

Погіршення скоротливої функції міокарда

Прогресування СН

[85]

Антрацикліни

Трастузумаб

Погіршення систолічної функції ЛШ,

прогресування СН

[41,60]

Приєднання БРА (або інгібітора реніну) до комбінації ІАПФ + АМР

Гіперкаліємія

Ниркова дисфункція

Експертна думка

9.3. Діуретики при ХСН

Діуретики показані, незалежно від варіанту СН (з СДЛШ чи зі збереженою ФВЛШ), декомпенсованим хворим – тобто таким, в яких виявлено затримку рідини у вигляді ознак легеневого застою та/або периферичного набрякового синдрому. Адекватне застосування діуретиків у таких пацієнтів дозволяє досягти еуволемічного стану, усунути відповідну клінічну симптоматику та підвищити толерантність до побутових фізичних навантажень.

В амбулаторних пацієнтів з ХСН регулярний прийом діуретика (або комбінації діуретиків) виправданий у випадках, коли стандартна терапія нейро-гуморальними антагоністами в адекватних дозах у поєднанні з належним контролем ЧСС не супроводжується стабільним підтриманням еуволемічного стану. При цьому слід застосовувати ту найменшу дозу діуретичного засобу, яка дозволяє підтримувати пацієнта у стані клінічної еуволемії. У пацієнтів з ХСН діуретики мають обов’язково комбінуватися з інгібіторами РАС – тобто ІАПФ або БРА.

При ХСН перевага, як правило, надається петльовому діуретику. Тіазидні діуретичні засоби зазвичай характеризуються менш потужною дією та є менш ефективними у пацієнтів з нирковою дисфункцією. Втім, комбінування гідрохлортіазиду з петльовим діуретиком може бути ефективним, внаслідок їх синергістичної дії, у подоланні рефрактерного набрякового синдрому.

Таблиця 19

Дози діуретиків , що застосовуються у хворих з ХСН

Діуретики

Початкова доза, мг

Звичайний діапазон терапевтичних доз, мг/добу

Петльові *:

Фуросемід

Торасемід

20-40

5-10

40-240*

10-40**

Тіазидні:

Гідрохлортіазид

Метолазон

12,5-25

2,5

25-100

2,5-10

Калійзберігаючі:

Спіронолактон, еплеренон

25 – при поєднанні з ІАПФ (БРА)

50 – без ІАПФ (БРА)

25-50 – при поєднанні

з ІАПФ (БРА)

75-150 – без ІАПФ (БРА)

* – перорально або внутрішньовенно.

Розрізняють активну та підтримуючу фази діуретичної терапії.

Активну терапію сечогінними застосовують у хворих з клінічними ознаками затримки рідини в організмі, домагаючись їх повного усунення. Для цього використовують дози діуретиків, які забезпечують зростання діурезу з втратою маси тіла приблизно на 1 кг щодоби при відповідному від’ємному балансі між кількістю прийнятої всередину та кількістю виділеної рідини. Активне лікування пацієнтів з ХСН при гіперволемії звичайно починають з помірних доз петлевих сечогінних перорально фуросемід 20-40 мг, торасемід 5-10 мг, які за потреби поступово збільшують до таких, які забезпечують згадані вище клінічні ефекти (табл.19) і, врешті, дозволяють досягти еуволемічного стану (зник­нення набряків, гідротораксу, асциту, ортопное, гепатомегалії, ознак під­вищен­ня тиску в яремних венах). Активне лікування тяжкого набря­кового син­дрому (периферичні набряки, асцит, анасарка) може су­про­вод­жуватися зменшенням маси тіла впродовж кількох тижнів на 15-30 кг.

Активна фаза лікування сечогінними має тривати доти, доки не будуть досягнуті зазначені вище клінічні ефекти.

В активній фазі лікування сечогінними обмежується вживання з їжею хлориду натрію та загальної кількості рідини (звичайно – не більше 1,0-1,2 л на добу). Активна діуретична терапія передбачає обов’язковий регулярний контроль АТ, електролітів (Na+ та K+, – бажано – Mg2+ ), ЕКГ, а також креатиніну плазми, гематокриту з метою запобігання виникненню та своєчасної корекції ймовірних ускладнень такого лікування (табл.20).

Таблиця 20

Найбільш типові прояви побічної дії діуретиків (салуретиків),

тактика лікаря

Побічна дія

Тактичні варіанти

Гіпокаліємія,

Гіпомагніємія

Додати АМР або збільшити його дозу

Інфузія хлориду калію

Гіпонатріємія

Якщо пацієнт отримує гідрохлортіазид, відмінити його

Якщо можливо – зменшити дозу петльового діуретика

Обмежити вживання рідини

За значної гіперволемії – ультрафільтрація крові (якщо доступна)

Дегідратація

Зменшити дозу діуретиків або відмінити їх

Наростання рівня креатиніну

Виключити наявність дегідратації внаслідок надлишкового діурезу

Відмінити АМР

Зменшити дозу ІАПФ/БРА або тимчасово відмінити

В разі тяжкої декомпенсованої ХСН – оцінити необхідність застосування неглікозидних інотропних засобів

При недостатній діуретичній відповіді за наявних ознак гіперволемії можуть виявитися ефективними наступні заходи:

1.Корекція питного режиму та споживання солі з їжею. Перегляд терапії на предмет прийому ліків, що можуть провокувати затримку рідини. 2.Збільшення дози діуретика.

3. Застосування петльового діуретика внутрішньовенно – в т.ч. шляхом інфузійного крапельного введення.

4. Комбінування петльового діуретика з тіазидовим.

5. Призначення АМР в якості калійзбе­рі­гаю­чого діуретичного засобу або збільшення його дози.

6. Призначення петльового діуретика двічі на добу (при пероральному прийомі – на порожній шлунок).

7. Заміна одного петльового діуретика на інший.

8. Додання до петльового діуретика (загалом – до кількох діб, в інтермітуючому режимі) інфузій допаміну у низьких, т.з. діуретичних, дозах (1-3 мкг кг-1 хв –1).

Підтримуюча фаза терапії сечогінними полягає у регулярному прийомі діуретика (за необхідності – комбінації діуретиків) у режимі, який забезпечує підтримання еуволемічного стану, досягнутого впродовж активної фази лікування (основний критерій підтримання такого стану – стабільна вага тіла). Оптималь­ний підхід передбачає визначення самим хворим своєї маси тіла, з наступним, у разі необхідності, консультуванням з лікарем щодо корекції доз сечогінних препаратів. Поряд з цим, пацієнти та їх родичі мають бути інструктовані щодо можливості і самостійного коригування доз діуретиків, базованого на результатах регулярного (не менше 2-3-х разів на тиждень) визначення власної маси тіла у домашніх умовах.

9.4. Антитромботичне лікування та статини при ХСН

9.4.1. Пероральні антикоагулянти.

Пероральні антикоагулянти (ПАК) показані наступним категоріям пацієнтів з ХСН:

а) з постійною, персистуючою та пароксизмальною формами ФП за наявності факторів ризику тромбоемболій (детальніше див. розділ 9.7.1.);

б) з перенесеним епізодом артеріальної тромбоемболії будь якої локалізації або венозної тромбоемболії;

в) з візуалізованим (ими) тромбом (ами) у будь-якій з порожнин серця

г) з неоперованим мітральним стенозом

д) з протезованими клапанами серця.

Прийом непрямих антикоагулянтів має супроводжуватися регулярним моніторингом міжнародного нормалізованого співвідношення (МНС), яке має підтримуватися у межах 2,0-3,0 , а у хворих з протезованими клапанами серця – 2,5 – 3,5. Лікування новітніми альтернативними ПАК (прямі інгібітори Ха фактора, прямі інгібітори тромбіну) на відміну від варфарину не потребує лабораторного контролю показників згортання крові.

Тривале застосування непрямих антикоагулянтів – антагоністів вітаміну К (варфарин) знижує ризик тромбоемболічних ускладнень (ТЕУ) – насамперед, ішемічного інсульту у хворих з неклапанною ФП [53,69,71], в тому числі у пацієнтів з ХСН та/або СДЛШ [53].

Тривалий прийом прямого інгібітора Ха фактору рівароксабана хворими з неклапанною ФП, серед яких переважали пацієнти з ХСН (62 %), був ефективнішим за варфарин у попередженні ішемічного інсульту за співставного з ним загального ризику геморагічних ускладнень в обох групах [92].

9.4.2. Антитромбоцитарні засоби.

Ацитилсалицилова кислота (75 – 100 мг на добу) та тієнопіридини (клопідогрель) – в комбінації або окремо – показані:

а) хворим з ХСН на фоні ІХС з гострим коронарним синдромом, перкутанними втручаннями, стенокардією – у відповідності із чинними стандартами лікування зазначених категорій пацієнтів;

б) пацієнтам із показаннями до прийому ПАК за їх непереносності.

9.4.3. Статини

Пацієнтам з ХСН, обумовленою ІХС, прийом статинів

а) рекомендовано продовжувати, якщо він був рекомендований раніше;

б) має бути ініційований у випадку виникнення гострого коронарного синдрому у відповідності до стандартних показань.

У дослідженні CORONA прийом розувастатину у доповнення до стандартної терапії симптомної (NYHA II-IV) ХСН ішемічного походження з ФВ ЛШ < 40 % не впливав на смертність, але асоціювався із достовірним зниженням госпіталізацій з серцево-судинних причин та декомпенсації кровообігу [62].

9.5. Застосування лікувальних пристроїв

у пацієнтів з ХСН та СДЛШ

9.5.1. Імплантовуваний кардіовертер дефібрилятор

Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) показана

1) з метою вторинної профілактики раптової серцевої смерті (РСС) – пацієнтам, що мають в анамнезі епізод (и) шлуночкової аритмії з неефективною гемодинамікою/зупинкою кровообігу (стійка шлуночкові тахікардія, фібриляція шлуночків), незалежно від величини ФВ ЛШ;

2) з метою первинної профілактики РСС – пацієнтам з ХСН ІІ-Ш класів за NYHA та ФВ ЛШ < 35 % на фоні рекомендованої оптимальної фармакотерапії не менш ніж впродовж останніх 3-х місяців, за умови очікуваного сприятливого прогнозу їх виживання понад 1 рік:

а) при ішемічній етіології ХСН за умови, що минуло більше 40 днів після гострого ІМ;

б) при неішемічній етіології ХСН (ДКМП).

Тривале застосування ІКД у хворих із ХСН та СДЛШ на фоні оптимізованої стандартної фармакотерапії, що включає ІАПФ та ББ, знижує ризик передчасної смерті у порівнянні з аміодароном або плацебо [13]. Втім, зниження ризику РСС не спостерігалося у пацієнтів з ІКД, якщо він був імплантований у ранній (< 40 днів) період після ІМ [56,103].

9.5.2. Кардіоресинхронізуюча терапія (КРТ)

9.5.2.1. Пацієнти з ХСН та синусовим ритмом

Кардіоресинхронізуюча терапія у режимах CRT-P (бівентрикулярна електростимуляція) або CRT-D (бівентрикулярна електростимуляція з паралельною функцією дефібрилятора) показана гемодинамічно стабільним пацієнтам з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV), синусовим ритмом та величиною ФВ ЛШ < 30-35 % , на фоні рекомендованої оптимізованої фармакотерапії:

а) за тривалості комплексу QRS > 130 мс, якщо його графіка відповідає блокаді лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ);

б) за тривалості комплексу QRS > 150 мс, якщо його графіка не відповідає блокаді ЛНПГ.

Тривале застосування КРТ у пацієнтів з клінічними ознаками ХСН (NYHA II-IV), синусовим ритмом та низькою ФВЛШ, що лишається такою на фоні оптимізованої фармакотерапії, зменшує ризик смерті та ризик госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу, а також покращує якість життя і функцію ЛШ [18,20].

9.5.2.2. Пацієнти з ХСН та персистуючою/постійною

формою фібриляції передсердь

Застосування КРТ (CRT-P або CRT-D) з метою зниження ризику прогресування СН у гемодинамічно стабільних пацієнтів з ХСН III-IV класів за NYHA з ФП та величиною ФВ ЛШ < 30-35 % за тривалості комплексу QRS > 130 мс є доцільним лише у випадках наявності показань до постійної електрокардіостимуляції (ЕКС) (симптомні брадисистолії або після абляції aтріовентрикулярного вузла)

На відміну від пацієнтів із систолічною ХСН та внутрішньошлуночковою блокадою на фоні синусового ритму, дані щодо клінічної ефективності КРТ у пацієнтів із систолічною ХСН та внутрішньошлуночковою блокадою на фоні ФП недостатні [117].

9.5.2.3. Пацієнти з ХСН та показами до рутинної постійної ЕКС.

КРТ є доцільною, незалежно від тривалості комплексу QRS, у пацієнтів з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV) та ФВ ЛШ < 35 % за наявності показань до імплантації постійного водія ритму, оскільки постійна правошлуночкова ЕКС супроводжується асинхронією скорочення шлуночків і може сприяти прогресуванню дисфункції ЛШ [15,19].

______________________________________________

1 – в тому числі, за потреби, АМР – як калій-зберігаючий діуретичний засіб

2 – продовження титрування дози до оптимальної можливе і на наступних етапах

3 – деталізація показів – див. розділ 9.5.

ФП – фібриляція передсердь; ІАПФ – інгібітор АПФ; БРА – блокатор рецепторів ангіотензину II; ФВЛШ – фракція викиду лівого шлуночка; КРТ – кардіоресинхронізаційна терапія; ІКД – імплантовуваний кардіовертер-дефібрилятор; ЛВДП – лівошлуночковий допоміжний пристрій

Рис.2 Алгоритм тривалого лікування пацієнтів з ХСН та систолічною дисфункцією лівого шлуночка

9.6. Медикаментозне лікування при ХСН зі збереженою фракцією викиду ЛШ

З огляду на різноманітність причин ХСН із збереженою ФВ ЛШ, не існує єдиного стандарту лікування таких хворих. Принциповий алгоритм допомоги останнім полягає:

1) в адекватному впливі (фармакологічному або хірургічному) на основне захворювання;

2) медикаментозній терапії симптомів та порушень кровообігу, притаманних ХСН.

Лікування хворих із діастолічною СН, які становлять переважну більшість серед пацієнтів з збереженою ФВ ЛШ, передбачає:

а) контроль АТ на цільовому рівні відповідно до існуючих рекомендацій (ІАПФ та БРА розглядаються як засоби першої лінії);

б) адекватний контроль ЧШС у хворих з постійною формою ФП (за непереносності ББ можливе застосування верапа­мілу або ділтиазему) або усунення синусової тахікардії;

в) за можливості – відновлення синусового ритму у хворих з ФП;

г) фармакологічне лікування ІХС відповідно до чинних рекомендацій; реваскуляризація міокарда за наявності показань;

д) контроль волемічного стану пацієнтів за допомогою діуретиків;

Наведені вище рекомендації відображають узгоджену думку експертів, за браком переконливої доказової бази щодо сприятливого впливу будь-якого з класів кардіоваскулярних засобів на клінічний прогноз даної категорії пацієнтів. У жодному з трьох завершених на цей час масштабних рандомізованих випробувань БРА або ІАПФ при ХСН із ФВ ЛШ > 40-45 % , не спостерігали зниження ризику досягнення задекларованих первинних комбінованих «кінцевих точок» у порівнянні з застосуванням плацебо [21,77,118].

9.7. Лікування порушень ритму та провідності серця у пацієнтів з ХСН

9.7.1. Фібриляція передсердь

У хворих із ХСН – як із СДЛШ, так і зі збереженою ФВЛШ, виникнення ФП підвищує ризик тромбоемболічних ускладнень (ТЕУ) та може провокувати клінічне прогресування ХСН.

Основними завданнями лікування пацієнтів з ХСН та ФП є:

  1. контроль ЧШС або відновлення синусового ритму;

  2. профілактика ТЕУ.

Вибору правильної тактики лікування у рамках зазначених завдань мають передувати (особливо у пацієнтів з першим епізодом ФП чи її пароксизмальній формі):

а) оцінка можливих причин виникнення ФП, які мають потенційно зворотній характер (гіпертиреоз, електролітні порушення, неконтрольована АГ, клапанні вади, пневмонія, загострення ХОЗЛ, дестабілізація ІХС, зловживання алкоголем та ін..);

б) оцінка ризику ТЕУ, насамперед, ризику мозкового інсульту.

9.7.1.1. Контроль ЧШС

Послідовність заходів, що спрямовані на досягнення адекватної ЧШС у пацієнтів з ХСН і СДЛШ та з ХСН зі збереженою ФВ ЛШ, наведена, відповідно, у табл.21 та рис 3

Таблиця 23

Рекомендації з контролю частоти шлуночкових скорочень у гемо-динамічно стабільних пацієнтів з ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ та постійною/персистуючою фібриляцією передсердь

Лікувальний підхід

Доказова база

Крок 1: бета-блокатор

[36,43,55,86,87,88,110]

Крок 1 альтернативний;

а) дигоксин – за непереносності бета-блокатора

[111]

б) аміодарон – за непереносності бета-блокатора і дигоксину

Експертна думка

в) абляція a-в вузла з наступною імплантацією водія ритму (бажано КРТ) – за непереносності бета-блокатора, дигоксину і аміодарону

Експертна думка

Крок 2: дигоксин

Дигоксин додається до бета-блокатора, якщо його застосування не забезпечує належного контролю ЧШС

[111]

Крок 2 альтернативний:

а) аміодарон може додаватися до бета-блокатора або дигоксину (але до не обох), якщо бета-блокатор або дигоксин не забезпечують належного контролю ЧШС*

Експертна думка

б) абляція a-v вузла з наступною імплантацією пейсмейкера (бажано КРТ) – якщо застосування комбінацій бета-блокатор + дигоксин або бета-блокатор + аміодарон або дигоксин + аміодарон не забезпечує контролю ЧШС

Експертна думка

ЧШС – частота шлуночкових скорочень

КРТ – кардіоресинхронізуюча терапія.

Потрійна комбінація засобів, що пригнучують функцію провідності (бета-блокатор + дигоксин + аміодарон) не рекомендується у зв’язку із високим ризиком тяжкої брадисистолії, повної а-в блокади або асистолії.

ЧШС – частота шлуночкових скорочень

Рис.3 Алгоритм контролю частоти шлуночкових скорочень при фібриляції передсердь у пацієнтів із ХСН та збереженою ФВЛШ

 

 

Попри відсутність чітких доказових даних щодо оптимальної ЧШС у пацієнтів з ФП та ХСН, пропонується, що такою має бути її величина < 80 за хв. у стані спокою та < 110 за хв. під час виконання тесту з 6-хвилинною ходою [99].

9.7.1.2. Контроль ритму

Оскільки немає доказів того, що відновлення та подальший контроль синусового ритму у пацієнтів з ХСН знижує ризик смерті та загального тягара клінічних подій у порівнянні з контролем ЧШС [99], така стратегія є доцільною при ХСН у випадках, коли потенційний чинник виникнення ФП може бути усунутий або зкоригований.

Невідкладна електрична кардіоверсія показана хворим з ХСН у випадках, коли висока ЧШС сполучена із загрозливими для життя станами (гострий коронарний синдром, гіпотензія, гостро декомпенсована СН).

Планова електрична або фармакологічна (за допомогою аміодарону) кардіоверсія може здійснюватися з метою покращення клініко функціонального стану у пацієнтів з ХСН та гемодинамічно стабільною (NYHA II-IV) на фоні персистуючої ФП, які отримують оптимізовану стандартну фармакотерапію. У таких випадках рішення щодо доцільності зазначеної процедури приймається індивідуально з урахуванням тривалості аритмії та розміру лівого передсердя.

9.7.1.3. Профілактика ТЕУ

Стратегія попередження ТЕУ у пацієнтів з ФП та ХСН базується на шкалі CHA2DS2-VASc з якої видно, що більшості таких пацієнтів показаний прийом ПАК (табл.22). При призначенні останніх має враховуватися і індивідуальний ризик геморагічних ускладнень, оцінка якого має базуватись на шкалі HAS-BLED (табл.23). За останньою шкалою значна частка хворих має суму балів > 3, з якої підхід до призначення ПАК має бути обережним, а клінічний/лабораторний контроль безпечності їх прийому – здійснюватися регулярно.

Таблиця 22

Визначення ризику інсульту у пацієнтів з фібриляцією передсердь*

Шкала CHA2DS2 – VASc

Бали

ХСН або ФВЛШ < 40 %

1

Артеріальна гіпертензія

1

Вік > 75 років

2

Цукровий діабет

1

Інсульт, транзиторна ішемічна атака або тромбоемболія в анамнезі

2

Судинна хвороба (перенесений інфаркт міокарда, облітеруюча хвороба периферичних артерій або бляшка в аорті)

1

Вік 65 – 74 роки

1

Жіноча стать

1

Максимальна сума балів

9

* – сума балів = 0: антитромботична терапія не потрібна

сума балів = 1: показаний пероральний антикоагулянт (ПАК) або антитромбоцитарний агент, але радше ПАК

сума балів > 2: показаний ПАК

Таблиця 23

Визначення ризику кровотеч у пацієнтів з фібриляцією передсердь*

Шкала HAS – BLED

Бали

Артеріальний тиск > 160 мм Hg

1

Ниркова та печінкова дисфункція (кожна – 1 бал)

1 або 2

Інсульт в анамнезі

1

Схильність до кровотеч в анамнезі

1

Лабільне міжнародне нормалізоване співвідношення на фоні прийому варфарину

1

Вік > 65 років

1

Прийом аспірину або НПЗЗ;

прийом алкоголю (кожне – 1 бал)

1 або 2

Максимальна сума балів

9

* – сума балів > 3 вимагає обережності при призначенні перорального антикоагулянта та сумлінного контролю безпеки його прийому

Запропоновані як альтернатива варфарину нові ПАК – прямі інгібітори Ха фактору та прямі інгібітори тромбіну – протипоказані при ШКФ < 30 мл/хв., а отже при постійному прийомі вимагають періодичної оцінки ниркової функції, зважаючи на ймовірність погіршення останньої на фоні прогресування ХСН.

Підходи до попередження ТЕУ у пацієнтів з ХСН та ФП систематизовані у табл.24.

Таблиця 24

Рекомендації з попередження тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів з ХСН та фібриляцією передсердь (постійною, персистуючою, пароксизмальною)

Лікувальний підхід

Доказова база

При прийнятті рішення щодо призначення ПАК має здійснюватися оцінка співвідношення ризику ТЕУ та ризику кровотеч за допомогою шкал CHA2 DS2-VASc та HAS-BLED

[71,95]

ПАК рекомендовані усім пацієнтам (за відсутності проти- показнь) з пароксизмальною, персистуючою чи постійною ФП, що мають суму балів за шкалою СНА2 DS2-VASc > 1 незалежно від застосовуваної стратегії (контроль ЧШС чи ритму) – в тому числі після успішної кардіоверсії

[53]

У пацієнтів з тривалістю ФП > 48 год. або невідомої давності, рекомендується прийом терапевтичних доз ПАК впродовж не менше 3-х тижнів перед електричною або фармакологічною кардіоверсією

Експертна думка

Внутрішньовенне введення гепарину або НМГ має здійснюватися пацієнтам, не лікованих антикоагулянтами, які потребують кардіоверсії за ургентними показами

Експертна думка

Комбінація ПАК та антитромбоцитарного засобу має застосовуватися лише у перші 12 міс. після гострого коронарного синдрому; після зазначеного терміну показане лікування самим лише ПАК

[69]

ТЕУ – тромбоемболічні ускладнення;

ПАК – пероральний (і) антикоагулянт (и);

ФП – фібриляція передсердь;

НМГ – низькомолекулярний гепарин.

9.7.2. Шлуночкові аритмії

Шлуночкові ектопічні скорочення визначаються при холтерівському моніторингу практично у всіх хворих з ХСН та СДЛШ, а епізоди нестійкої безсимптомної шлуночкової тахікардії (ШТ) – у значної частини з них. Наявність складних ША у хворих з ХСН є предиктором гіршого прогнозу за рахунок зростання ризику РСС [122]. У пацієнтів з ХСН при СДЛШ доведеними підходами до зниження ризику останньої є прийом стандартної рекомендованої схеми фармакотерапії (ІАПФ/БРА, ББ, АМР) та ІКД (табл..25).

Таблиця 25

Рекомендації з лікування пацієнтів з ХСН та шлуночковими аритміями

Рекомендація

Доказова база

Мають бути скориговані супутні потенційні чинники ША (електролітні порушення, прийом ліків з потенційною аритмогенною дією, ішемія міокарда та ін.)

Експертна думка

Пацієнти мають отримувати стандартну фармакотерапію, що включає ІАПФ (або БРА), ББ та АМР в оптимальних дозах

[35,36,38,43,45,55,86,87,88,

90,96,110,112,120]

У пацієнтів з ІХС та стійкими/симптомними ША має бути розглянута доцільність реваскулярізації міокарда

Експертна думка

Пацієнтам, що мають в анамнезі епізоди симптомних ША (стійка ШТ або ФШ) показана імплантація ІКД

[13,28,66,82]

Аміодарон може бути рекомендований:

а) пацієнтам, в яких, попри застосування оптимізованої схеми фармакотерапії та перепрограмування ІКД, спостерігається його часте спрацьовування у відповідь на часті епізоди стійкої ША

Експертна думка

б) пацієнтам, що мають в анамнезі стійку ШТ або ФШ та отримують оптимізовану фармакотерапію ХСН – у разі неможливості імплантації ІКД

Експертна думка

Аміодарон не показаний пацієнтам з нестійкими/ безсимптомними ША, оскільки не впливає на ризик їх смерті

[37,93]

Катетерна абляція рекомендована пацієнтам з ІКД, в яких, попри його перепрограмування та застосування аміодарону, спостерігається його часте спрацьовування у відповідь на часті епізоди стійкої монотонної ША

Експертна думка

Пацієнтам з ХСН та СДЛШ протипоказані будь які інші, окрім аміодарону, антиаритмічні засоби (насамперед – І С класу та дронедарон) оскільки підвищують в них ризики смерті та прогресування СН

[27,34,63]

ША – шлуночкові аритмії; ІКД – імплантовуваний кардіовертер-дефібрилятор; ШТ – шлуночкові тахікардія; ФШ – фібриляція шлуночків.

Брадисистолії та aтріовентикулярна блокада

Хоча показання до імплантації постійного водія ритму у зв’язку з брадисистоліями у пацієнтів з ХСН аналогічні тим, що існують для інших хворих [113], їх реалізація при ХСН має наступні особливості.

  1. Оскільки рутинна правошлуночкова ЕКС провокує асинхронію скорочення шлуночків та може сприяти прогресуванню СН, у пацієнтів з ХСН та СДЛШ слід надавати перевагу КРТ, незалежно від тривалості комплексу QRS. У подібних випадках варто оцінити наявність показань до імплантації КРТ з функцією дефібрилятора (CRT-D).

  2. У пацієнтів з ХСН (як з СДЛШ, так зі збереженою ФЛШ) фізіологічному способу постійної ЕКС, що передбачає підтримання адекватної хронотропної відповіді та передсердно-шлуночкової координації (DDD-режим) слід надавати перевагу перед режимом VVI.

9.8. Лікування стенокардії у пацієнтів з ХСН.

Бета-блокатори залишаються препаратами першого вибору у лікуванні зазначеної категорії хворих, здатними як ефективно контролювати прояви ангінозного синдрому, так і чинити доведений сприятливий вплив на пока­зники клінічного прогнозу пацієнтів з ХСН із СДЛШ, зумовленою ІХС [36,43,55,86,87,88,110].

За збереженого синусового ритму івабрадин може розглядатися як альтернативний антиангінальний засіб за не переносності ББ, а також додаватися до бета-блокатора, застосованого у максимальній переносній дозі, у пацієнтів з ІХС та систолічною дисфункцією ЛШ за ЧСС > 70 на хв., оскільки в останньому випадку знижує ризик реінфаркту та потреби в реваскулярізації міокарда [44].

Як антиангінальні засоби другої лінії можуть також застосовуватись нітрати або амлодипін, тривалий прийом яких не погіршує клінічний прогноз ХСН [22,23,89,109,115]. На відміну від ХСН із СДЛШ, при яких застосування недигідропиридинових антагоністів кальцію (АК) протипоказане (розд.9.2.4.), у пацієнтів із ХСН та збереженою ФВЛШ верапаміл або ділтиазем можуть розглядатися як антиангінальні засоби другої лінії.

Реваскуляризація міокарда показана, коли прийом комбінації двух антиангінальних препаратів в оптимізованих дозах не контролює симптоми стенокардії – насамперед, у випадках багатосудинного ураження та ураження стовбура лівої коронарної артерії (ЛКА), оскільки в зазначених категорій пацієнтів аорто-коронарне шунтування (АКШ) здатне покращити прогноз виживання [114,116,119].

За неможливості коронарної реваскуляризації та відсутності контролю стенокардії допускається призначення третього препарату із зазначених вище або триметазидину, антиангінальна дія якого не пов’язана із впливом на системну гемодинаміку. Відповідний терапевтичний алгоритм для хворих з ХСН / СДЛШ та стенокардією представлений у табл.26

Таблиця 26

Рекомендації з медикаментозного контролю стабільної стенокардії у пацієнтів з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV) та СДЛШ

Лікувальний підхід

Доказова база

Крок 1: бета-блокатор

[36,43,55,86,87,88,

110]

Крок 1 альтернативний:

а) івабрадин – при синусовому ритмі за непереносності бета-блокатора

[44,107]

або б) пролонгований нітрат – за непереносності бета-блокатора

[22,23,109]

або в) амлодипін – за непереносності бета-блокатора

[89,115]

Крок 2: додання другого препарату

а) івабрадин – при синусовому ритмі

[44,107]

або б) пролонгований нітрат

[22,109]

або в) амлодипін

[89,115]

Крок 3: реваскуляризація міокарда

[114,119]

Крок 3 альтернативний: додання третього препарату (нітрат або амлодипін або триметазидин)

Експертна думка

9.9. Лікування пацієнтів з ХСН та артеріальною гіпертензією

Пацієнти з ХСН із СДЛШ та наявною АГ мають отримувати таке ж саме стандартне лікування (ІАПФ/БРА, ББ, АМР при ФВ ЛШ < 35 %), що й увесь загал пацієнтів із ХСН/СДЛШ. За відсутності досягнення цільових рівней АТ на зазначеній терапії рекомендується додання, навіть за еуволемічного стану пацієнта, тіазидового діуретика. За недостатнього антигіпертензивного ефекту такого лікування можуть бути застосовані амлодипін або фелодипін (табл. 27).

Лікування АГ у пацієнтів зі збереженою ФВЛШ носить більш ліберальний характер, але, втім, ІАПФ або БРА слід застосовувати в них як засоби першої лінії. У зазначеної категорії пацієнтів, на відміну від хворих на ІХС із СДЛШ, можливим є застосування в якості антигіпертензивних засобів дилтіазему або верапамілу. Оскільки безпечність тривалого прийому альфа-адреноблокаторів та моксонидіну у гіпертензивних пацієнтів з ХСН та збереженою ФВЛШ не відома, очевидно, варто утримуватися від їх призначення аналогічно тому, як це рекомендовано щодо пацієнтів з ХСН та СДЛШ (табл..18).

Таблиця 27

Рекомендації щодо лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV) та СДЛШ

Рекомендації

Доказова база

Крок 1:

ІАПФ (БРА) + ББ + АМР

[25,49,73,112]

Крок 2

За відсутності контролю АТ – додати тіазидовий діуретик

(якщо пацієнт постійно не отримує петльового)

Експертна думка

Крок 3

За відсутності контролю АТ- додати

а) амлодипін

[89,115]

або б) фелодипін

[26]

Моксонидін – не показаний

(підвищення ризику смерті)

[24]

Альфа-адреноблокатори – не показані

(нейро-гуморальна активація/затримка рідини/прогресування СН)

[14,33,75]

АТ – артеріальний тиск

9.10. Лікування пацієнтів з ХСН, ускладненою кахектичним синдромом

Кахексія розвивається у 10-15 % пацієнтів з ХСН (зазвичай – із СДЛШ) і характеризується поступовою прогресуючою втратою маси тіла за рахунок скелетних м’язів, жирової тканини та кісткової тканини. Про розвиток кахексії йдеться у випадках втрати > 6 % загальної маси тіла впродовж попередніх 6-12 міс. Наявність кахектичного синдрому характеризується нижчою переносністю фізичних навантажень, гіршою якістю життя та гіршим прогнозом виживання, ніж у пацієнтів без неї [1,9].

Покращенню клінічного стану таких пацієнтів можуть сприяти дієта підвищеної калорійності / нутрітивні суміші, стимулювання апетиту, помірні фізичні тренування, призначення анаболічних стероїдів. Втім, оскільки належна доказова база ефективності та безпечності наведених заходів у таких пацієнтів відсутня, зазначені рекомендації базуються виключно на думці експертів.

9.11. Декомпенсована ХСН.

Декомпенсована ХСН розглядається як одна з клінічних форм гострої СН, становлячи до ¾ випадків останньої.

З’ясування можливих чинників декомпенсації кровообігу (табл.28) в кожному конкретному випадку сприяє оптимізації як лікувальної тактики на початковому етапі стаціонарного лікування, так і рекомендацій щодо подальшого амбулаторного ведення хворого.

Таблиця 28

Чинники, що сприяють декомпенсації клінічного стану

хворих з ХСН

Гострий коронарний синдром

Неконтрольована артеріальна гіпертензія

Суправентрикулярні аритмії, насамперед, фібриляція передсердь

Тяжкі брадисистолічні розлади

Стійка шлуночкова тахікардія

Вірусні інфекції, загострення хронічних

бронхообструктивних захворювань

Гостра пневмонія

Тромбоемболія легеневої артерії

Прогресування ниркової або печінкової недостатності

Декомпенсація цукрового діабету

Виникнення або прогресування анемії

Виникнення або прогресування дисфункції щитовидної залози (гіпер- або гіпертиреоз)

Вагітність

Зловживання алкоголем

Недотримання рекомендацій щодо прийому фармпрепаратів

Недотримання рекомендацій щодо вживання рідини

Неадекватно призначена підтримуюча терапія

Ятрогенія (призначення ліків із списку, що протипоказані

при ХСН; масивна інфузійна терапія з приводу супутнього

захворювання без урахування наявної ХСН, та ін.)

Головні завдання лікування хворих з декомпенсованою ХСН:

  1. Усунення відповідних клінічних симптомів, відновлення еуволемічного стану пацієнта.

  2. Нормалізація лабораторних показників (печінкові ферменти, білі­рубін, креатинін) зниження рівня циркулюючого НУП.

  3. Започаткування стратегії подальшого підтримуючого лікування, спрямованого на профілактику повторних госпіталізацій та на збільшення тривалості життя пацієнта.

Для усунення застійних явищ у великому та малому колах кровообігу, покращення насосної функції серця та системної гемодинаміки застосовується внутрішньовенне введення діуретиків, вазодилататорів, а також, в окремих хворих, неглікозидних інотропних засобів (добутамін, допамін, левосимендан). Показанням до короткотермінового (не більше кількох діб, з подальшим переходом на пероральну форму) інфузійного застосування серцевих глікозидів (дігоксин) є декомпенсована ХСН за наявності тахисистолічної форми ФП.

Якщо хворий раніше не отримував нейрогуморальних антагоністів, можливість початку титрування ІАПФ може бути розглянута після початкової стабілізації гемодинамічного стану, починаючи з 48 годин від початку активного лікування. Ініціація терапії ББ здійснюється на подальшому етапі стаціонарного лікування (звичайно – перед випискою), виходячи з вимоги досягнення еуволемічного стану.

Принципи лікування таких пацієнтів та тактику застосування відповідних фармакологічних засобів детально викладено у рекомендаціях з лікування гострої СН [8,40].

 

9.12. Роль фізичних тренувань при ХСН

Гемодинамічно стабільним пацієнтам з ХСН ІІ-ІІІ класів по NYHA з СДЛШ показані регулярні аеробні (низької – помірної інтенсивності) фізичні тренування (ФТ) оскільки вони підвищують в них функціональну спроможність, поліпшують якість життя та знижують ризик госпиталізацій, зумовлених декомпенсацією кровообігу [94].

Реалізація програм фізичної реабілітації хворих з ХСН перебуває у спільній компетенції фахівця з лікувальної фізкультури та кардіолога і має здійснюватися за відповідними рекомендаціями [67,78,102]. Основними протипоказаннями до ФТ є декомпенсація ХСН, міокардит, клапанні стенози, «сині» вроджені вади серця, симптомні ША, незкоригована тахісистолія/тахікардія, відсутність контролю стенокардії антиангінальними засобами.

Вплив ФТ на клінічний перебіг ХСН зі збереженою ФВЛШ практично не вивчений. Також лишаються не дослідженими ефективність і безпечність ФТ при стабільній тяжкій ХСН та у пацієнтів з ХСН похилого віку.

9.13. Ультрафільтрація крові

Вено-венозна ізольована ультрафільтрація крові може бути застосована з метою подолання гіперволемії в окремих пацієнтів, рефрактерних до лікування високими дозами діуретиків, насамперед, за наявності гіпонатріємії [30,46].

9.14. Роль способу життя та дотримання спеціальних рекомендацій

Лікар має надавати пацієнтам адекватну інформацію щодо їхнього стану, лікувальних заходів, дієти, способу життя, режиму прийому ліків та самодогляду. Дуже бажаним є формулювання відповідних рекомендацій у вигляді окремих чітких письмових інструкцій пацієнтові та його родичам при виписці з стаціонару.

Рекомендується обговорення з пацієнтом та, бажано, з його родичами, наступних пунктів.

  1. Припинення тютюнопаління.

  2. Заборона вживання алкоголю при алкогольній кардіоміопатії, різке його обмеження при ХСН іншої етіології – не більше 10 мл етанолу на день, що є еквівалентним 1 келиху сухого вина.

  3. Питний режим та харчування. У гемодинамічно стабільних пацієнтів свідоме обмеження вживання рідини не є виправданим. У хворих із застійними явищами рекомендується обмеження добового вживання рідини до 1,5 л, у стаціонарних пацієнтів з декомпенсованою тяжкою ХСН – приблизно до 1,0 л на добу. З метою запобігання гіпонатріємії доцільно вживати мінеральну, а не фільтровану або кип’ячену воду.

Амбулаторні клінічно стабільні пацієнти не потребують істотного обмеження споживання хлориду натрію, але, втім, мають утримуватися від регулярного вживання солоних продуктів (добова кількість хлоріду натрію – < 5 г). Пацієнтам з ХСН у фазі декомпенсації не слід вживати солоних продуктів та досолювати їжу. Так звана безсольова дієта повинна застосовуватися лише у пацієнтів із супутньою тяжкою нирковою недостатністю.

  1. Режим фізичної активності. Істотне обмеження фізич­ної активності (ліжковий або “палатний” режим) рекомендоване лише при декомпенсованій (з явищами вираженої гіперволемії) СН. В усіх інших випадках показана регулярна щоденна фізична активність (насамперед, ходіння) у межах, які не супроводжуються виникненням таких симптомів СН як задишка, серцебиття.

  2. Самоконтроль клінічних симптомів та маси тіла. У випадках наростання маси тіла (за даними її регулярної оцінки (на домашніх вагах)) пацієнт може самостійно збільшити дозу діуретика з наступним консультуванням із лікарем щодо подальшої схеми лікування.

6. Прийом ліків. Пацієнту має бути роз’яснена необхідність постійної підтримуючої фармакотерапії ХСН, охарактеризовані очікувані клінічні ефекти (сенс прийому) кожного з призначених препаратів, а також надана інформація щодо можливих проявів їх побічної дії.

Пацієнт та його родичі мають бути проінформовані щодо тих ліків, а також лікувальних підходів (наприклад, масивні інфузії лікувальних розчинів), які здатні спричинити погіршення клінічного стану та/або клінічного прогнозу при ХСН.

7. Сексуальна активність.

Клінічно стабільні пацієнти з ХСН, як правило, нормально переносять сексуальні контакти. У пацієнтів із застійними явищами сексуальна активність може спричинити погіршення клінічного стану, внаслідок чого може бути рекомендоване її обмеження. Особливості лікування еректильної дисфункції – див. розд. 9.16.8.

8. Контрацепція. Пацієнткам з клінічно маніфестованою ХСН бажано уникати вагітності з огляду на підвищений ризик виникнення серйозних ускладнень та смерті на пізніх етапах вагітності та під час пологів. Пацієнтки мають бути інформовані, що зазначений ризик є вищим порівняно з ризиком ускладнень, пов’язаних із контрацепцією, а також про те, що деякі препарати, які застосовуються для лікування ХСН, протипоказані при вагітності.

9. Подорожі та дозвілля. Не рекомендується перебування на високогір’ї (більше 1500 м над рівнем моря) в умо­вах спеки та високої вологості. Оптимальним засобом пересування до місця призначення є не надто тривалий авіапереліт. Тривалого перебування у нерухомому стані хворих з ХСН слід уникати, через підвищений ризик тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок або тазу. Корекція доз ліків, насамперед діуретиків, у незвичних кліматичних умовах має індивідуалізований характер. Необхідно проінформувати пацієнта щодо здатності певних ліків збільшувати чутливість шкіри до сонячних променів (аміодарон).

10. Вакцинація. Оскільки при ХСН грип та пневмонія часто є чинниками гемодинамічної дестабілізації, протигрипозна та протипневмококова імунізація у таких хворих є бажаною.

9.15. Кардіохірургічні методи в лікуванні пацієнтів з ХСН

Таблиця 29

9.15.1. Категорії пацієнтів з ХСН, яким показана консультація кардіохірурга

Пацієнти з ХСН, зумовленою ІХС – як з СДЛШ, так і зі збереженою ФВЛШ, в яких, попри оптимізоване фармакологічне лікування залишається стенокардія*

Пацієнти із значною за розмірами мішкоподібною аневризмою ЛШ

Хворі на ІХС з тяжкою, вторинною (функціональною) мітральною недостатністю (об’єм регургітації > 30 мл/скор.), яка супроводжується симптомами СН, попри оптимізовану фармакотерапію та КРТ (якщо остання показана)

Пацієнти з тяжкою, первинною (органічного характеру) мітральною недостатністю (об’єм регургітації > 60 мл/скор.)

Пацієнти з тяжким аортальним стенозом (площина отвору < 1,0 см2, середній градієнт тиску на клапані > 40 мм Hg)

Пацієнти з тяжкою аортальною недостатністю (об’єм регургітації > 60 мл/скор.)

Пацієнти з мітральним стенозом та площею отвору < 1,5 см2

Пацієнти з тяжкою трикуспідальною недостатністю ( об’єм регургітації > 45 мл/скор.)

* – Остаточне рішення щодо доцільності коронарної реваскуляризації (АКШ, в окремих випадках – перкутального втручання) приймає кардіохірург, базуючись на результатах коронароангіографії та даних інструментальної оцінки життєздатності міокарда [114,116]

скор. – скорочення серця

Таблиця 30

9.15.2. Показання та протипоказання до трансплантації серця

Вимоги до пацієнтів – кандидатів до кардіотрансплантації

  • Тяжка, рефрактерна до усіх інших засобів лікування ХСН (незворотній IV клас за NYHA)

  • Мотивованість, добра інформованість, психоемоційна стабільність.

  • Готовність до подальшого лікування та регулярного спостереження після операції

Протипоказання

  • Активні інфекційні процеси

  • Тяжке захворювання периферичних судин, цереброваскулярна хвороба

  • Зловживання алкоголем, вживання наркотичних речовин

  • Лікування з приводу злоякісної пухлини впродовж останніх 5 років

  • Незагоєна пептична виразка

  • Нещодавно перенесений епізод тромбоемболії

  • Кліренс креатиніну (ШКФ) < 50 мл/хв./м2.

  • Виражена патологія печінки

  • Системні захворювання з мультиорганним ураженням

  • Стійка тяжка легенева гіпертензія

  • Психічні захворювання

  • Інші серйозні супутні захворювання з незадовільним прогнозом

9.15.3. Ліво- та бівентрикулярні допоміжні пристрої (ЛВДП та БВДП)

Це постійно працюючі пристрої механічної підтримки кровообігу, які розміщуються всередині тіла пацієнта, застосування яких дозволяє уповільнити прогресування циркуляторних розладів та збільшити тривалість життя у пацієнтів з тяжкою, рефрактерною до усіх інших, окрім трансплантації серця (ТС), засобів лікування ХСН.

Таблиця 31

Основні показання до застосування ЛВДП та БВДП при ХСН

Категорії

Доказова база

Тяжка, рефрактерна до усіх (фармакологічних та інших) методів лікування, ХСН із СДЛШ в окремих пацієнтів* – кандидатів до трансплантації серця («міст до кардіотрансплантації»)

[91,98,100,101]

Тяжка, рефрактерна до усіх (фармакологічних та інших) методів лікування, ХСН із СДЛШ в окремих пацієнтів*, що не розглядаються як кандидати до кардіотрансплантації – з метою максимальної пролонгації життя («destination therapy»)

[98]

* – наявність мінімум двох з наведених нижче 5 ознак у пацієнта з існуючою більше 2 міс. тяжкою ХСН, рефрактерною до усіх інших засобів лікування:

1) ФВЛШ < 25 % , 2) > 3 госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу за останні 12 міс. , 3) неможливість обходитися без внутрішньовенної інфузійної підтримки; 4) прогресуюча ниркова та/або печінкова недостатність, зумовлена гіпоперфузією за величин легенево-капілярного тиску > 20 мм рт.ст. та систолічного АТ < 80-90 мм рт.ст., або серцевого індексу < 2 л/хв./м2 ; 5) незадовільна функція правого шлуночка.

Типовими ускладненнями, що можуть спостерігатися у пацієнтів з імплантованим ЛВДП або БВДП, є геморагії, тромбоемболії, інфекція та механічна неспроможність пристрою. Істотним обмеженням є висока вартість даної технології.

Вибір кандидатів до ЛВДП/БВДП, їх імплантація та подальше ведення має здійснюватися на базі кардіохірургічних центрів, бажано з досвідом кардіотрансплантації, за участі кардіологів – фахівців з СН.

9.16. Лікування пацієнтів з ХСН та некардіальними супутніми патологічними станами

Врахування у пацієнтів з ХСН супутніх захворювань та патологічних станів вбачається важливим з наступних міркувань. По-перше, супутня у застосуванні препаратів, рекомендованих для лікування ХСН. По-друге, застосування деяких ліків, призначених для лікування супутніх станів, може чинити негативний вплив на симптоматику та клінічний перебіг ХСН. По-трете, одночасне застосування медикаментів, рекомендованих для терапії ХСН та для лікування супутніх станів, інколи може супроводжуватися фармакологічною взаємодією, яка знижує ефективність або безпечність лікування пацієнта. Нарешті, деякі супутні стани (діабет, анемія та ін..) можуть чинити самостійний негативний вплив на клінічний стан пацієнтів та прогноз ХСН, а отже вимагають ретельного специфічного лікування.

9.16.1. Цукровий діабет

Цукровий діабет (ЦД) має місце у 20-30 % пацієнтів з ХСН, його наявність сполучена із гіршим клінічним прогнозом [10]. Пацієнти з ХСН/СДЛШ та супутнім ЦД мають отримувати таке ж саме стандартне, базоване на застосуванні ІАПФ (БРА), ББ та АМР, лікування, що й хворі з ХСН без ЦД. ББ мають застосовуватися при ХСН із супутнім ЦД, оскільки в них вони сприяють зниженню смертності та інших клінічних подій так само, як і у хворих з ХСН без ЦД [12].

Тіазолідиндіони (глітазони) при ХСН протипоказані, оскільки провокують затримку натрію і рідини і можуть сприяти її прогресуванню (табл..18). Метформін можна із достатньою безпечністю застосовувати у багатьох гемодинамічно стабільних пацієнтів з ХСН [72], але він протипоказаний у випадках гостро декомпенсованої СН, при вираженій нирковій дисфункції та печінковій недостатності. Безпечність застосування у пацієнтів з ХСН інших, в тому числі новітніх, пероральних антидіабетичних засобів досліджена недостатньо.

9.16.2. Хронічне обструктивне захворювання легень,

бронхіальна астма

Наявність супутнього хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) погіршує прогноз виживання та збільшує ризик госпіталізацій пацієнтів із ХСН.

Наявність супутнього ХОЗЛ знижує діагностичну інформативність симптомів СН (задишка) та відповідних основних діагностичних інструментальних методів (рентгенологічне дослідження грудної клітки, ехоКГ, визначення НУП). Правильна оцінка співвідношення кардіаль­них та вентиляційних порушень у генезі задишки та стомлюваності значною мірою визначає тактику лікування. Такій оцінці сприяють своєчасне усунення та профілактика легеневого застою.

Більшість пацієнтів з ХСН та супутнім ХОЗЛ адекватно переносять терапію ББ, якщо вона здійснюється згідно з чинними рекомендаціями (початок з мінімальних доз, наступне повільне титрування під контролем клінічного стану). У лікуванні ХСН за наявності супутнього ХОЗЛ перевагу слід надавати селективним ББ.

На відміну від ХОЗЛ, бронхіальна астма є абсолютним протипо­казанням для застосування будь-якого з ББ.

Наявність супутньої бронхообструктивної патології може викликати певні труднощі щодо оцінки переносності ІАПФ, маючи на увазі його побічну дію у вигляді сухого кашлю. Оскільки кашель, зумовлений ІАПФ, не відображає будь яку серйозну патологію, слід зробити все можливе задля правильного диференціювання характеру кашлю у таких хворих та збереження терапії ІАПФ, якщо хворий здатний її переносити.

9.16.3. Ниркова недостатність

Порушення азотовидільної функції нирок при ХСН може бути обумовлене а) передіснуючим хронічним ураженням нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія, хронічний пієлонефрит та ін.) б) притаманними тяжкій і гостро декомпенсованій ХСН гемодинамічними порушенями (гіпотензія, затримка рідини та венозна гіпертензія у великому колі кровообігу, ниркова вазоконстрикція) та в) поєднанням обох названих причин. Наявність ниркової дисфункції при ХСН сполучена з погіршенням клінічного прогнозу [4,97].

За наявності лабораторних ознак порушення азотовидільної функції нирок спочатку треба виключити такі потенційно оборотні його причини, як гіпотензія, дегідратація (зокрема, внаслідок необґрунтовано активної діуретичної терапії або діареї) застосування неспецифічних протизапальних засобів (НПЗЗ) та інших медикаментів з нефротоксичною дією.

Інгібітори ренін-ангіотензинової системи (ІАПФ, БРА) та АМР не чинять нефротоксичної дії як такої, але у частини пацієнтів їх прийом може супроводжуватися зниженням ШКФ з відповідним підвищенням рівня креатиніну у плазмі. Зазвичай, ці зміни не є значними і у більшості випадків не потребують припинення лікування. При швидкому суттєвому зростанні рівня креатиніну у відповідь на прийом ІАПФ або БРА слід виключити стеноз ниркових артерій. Тактика контролю безпечності ІАПФ/БРА та АМР у пацієнтів із порушенням азотовидільної функції нирок наведена у розд. 9.2.1.

Тіазидні діуретики є малоефективними при тяжкому порушенні ниркової функції (ШКФ < 30 мл/хв./м2); їх застосування у таких хворих доцільне лише у комбінації з петльовими при подоланні рефрактерного набрякового синдрому.

Дози дігоксину, а також інших ліків з нирковим шляхом елімінації (інсулін, НМГ) у зазначених хворих мають коригуватися у бік зменшення відповідно до ступеня ниркової дисфункції, базуючись на розрахунковому показнику ШКФ.

9.16.4. Анемія

Анемія, критеріями якої є концентрація гемоглобіну < 130 г/л у чоловіків та < 120 г/л у жінок, є нерідкою при ХСН, особливо при супутній нирковій дисфункції та у похилому віці. Супутня анемія погіршує прогноз виживання, функціональну спроможність, якість життя хворих з ХСН та збільшує ризик їх госпіталізацій [3,5,48]. Регулярне, впродовж 6 міс., внутрішньовенне застосування препаратів заліза у пацієнтів з ХСН та анемією і лабораторно доведеним дефіцитом останнього супроводжувалося покращенням їх функціонального статусу (класу за NYHA) зростанням дистанції ходи впродовж 6 хвилин та поліпшенням якості життя [11]. Вплив на клінічний перебіг ХСН та безпечність рекомбінантного еритропоетину у таких хворих невідомі, але наразі вивчаються у великому рандомізованому дослідженні [80].

9.16.5. Подагра

У значної частини хворих з ХСН, особливо III-IV ФК за NYHA, виявляється гіперурикемія, яку пов’язують із регулярним застосуванням петльових та тіазидних діуретиків та порушенням функції нирок. Наявність гіперурикемії сполучена із гіршим прогнозом виживання пацієнтів з ХСН. В разі клінічного маніфестування подагри слід намагатися уникати застосування НПЗЗ та системних глюкокортикоїдів, але можливе внутрішньосуглобове застосування останніх у випадках моноартикулярного ураження. Доцільним є профілактичне застосування інгібіторів ксантино­кси­дази (аллопуринолу).

9.16.6. Депресія.

Депресивні розлади нерідко зістрічаються при ХСН, частота їх виявлення зростає відповідно до тяжкості клінічних проявів даного синдрому [70]. Наявність депресії асоціюється із гіршим клінічним прогнозом ХСН [50,52]. Орієнтовно наявність та вираженість депресивних порушень можна оцінити за допомогою відповідних стандартизованих опитувальників, наприклад, анкети Бека. Відповідні терапевтичні заходи передбачають раціональну психотерапію та, за потреби, прийом антидепресантів (під наглядом фахівця). Застосування селективних інгібіторів зворотнього захвату серотоніну у таких пацієнтів, у цілому, безпечне, на відміну від трициклічних антидепресантів, здатних провокувати гіпотензію, прогресування СН та порушення ритму серця [85].

9.16.7. Злоякісні новоутворення.

Хіміотерапія, зокрема антрациклінами та трастузумабом, може викликати дисфункцію ЛШ або спричиняти її прогресування [41,60]. Тому хіміотерапевтичним втручанням за допомогою потенційно кардіотоксичних засобів має передувати у кардіологічних пацієнтів ехоКГ дослідження, а на фоні їх проведення – моніторинг ФВ ЛШ [41,60]. У разі виявлення СДЛШ хіміотерапія протипоказана, пацієнту має бути призначене стандартне лікування ХСН.

9.16.8. Еректильна дисфункція

Її лікування у пацієнтів з ХСН не відрізняється від звичайного. Інгібітори фосфодіестерази 5 при ХСН не протипоказані, за винятком супутнього прийому нітратів, артеріальної гіпотензії та ГКМП з обструкцією виносного тракту ЛШ.

9.16.9. Гіпертрофія простати.

У пацієнтів з ХСН похилого віку з лабораторними ознаками дисфункції нирок має бути виключена гіпертрофія простати (ГП) як одна з її можливих причин. Оскільки застосування альфа-адреноблокаторів при ХСН, насамперед із СДЛШ, не показане (табл..18), у разі медикаментозного лікування доброякісної ГП перевагу варто надавати інгібіторам 5-альфа редуктази.

9.16.10. Розлади дихання під час сну.

До 1/3 пацієнтів з ХСН мають розлади дихання під час сну, зокрема епізоди апное. Останні чинять транзиторну гіпоксемію, гіперкапнію та активацію симпато-адреналової системи. Обструктивне нічне апное, яке є більш характерним для пацієнтів з ожирінням, окрім зазначеного, спричиняє епізоди негативного внутрішньогрудного тиску, які супроводжуються підвищенням післянавантаження на ЛШ. У частини пацієнтів з ХСН спостерігається центральне апное сну, в тому числі, розлади дихання за типом Чейн-Стокса.

Наявність розладів дихання під час сну сполучена із підвищенням ризику смерті та інших ускладнень [61,79]. Діагноз нічного апное встановлюється на основі даних полісомнографії. Основним лікувальним підходом при обструктивному нічному апное є застосування пристроїв із подовженим позитивним тиском повітря у фазі вдиху. Терапевтичний ефект при центральному апное сну у хворих із ХСН здатні чинити ББ та КРТ [79].

9.17. Особливості лікування пацієнтів з ХСН

похилого віку

Характерними рисами ХСН у старших (понад 70-75 років) вікових групах є тяжче її діагностування, зростання частка хворих із збереженою ФВ ЛШ та більш часте її поєднання із супутніми патологічними станами – зокрема, захворюваннями опорно-рухового апарату, когнітивними та цереброішемічними розладами, ХОЗЛ, ЦД, гіпотиреозом, анемією. Зазначена супутня патологія нерідко зумовлює поліпрагмазію, при якій зростає ризик побічних ефектів та небажаних взаємодій препаратів. Наявність психоемоційних та когнітивних розладів зумовлює зниження здатності адекватно виконувати призначення лікаря, а відтак – погіршення клінічного перебігу ХСН.

Застосування ІАПФ та БРА асоціюється у похилому віці з підвищеним ризиком гіперкаліємії, азотемії та гіпотензії, а максимальні переносні їх дози зазвичай є нижчими, ніж у молодих хворих [6]. Ризик гіперкаліємії при застосуванні АМР у похилому віці також зростає.

Ефективність гідрохлортіазиду у похилому віці може бути недостатньою внаслідок залежного від віку зниження ШКФ. З тієї ж причини знижується елімінація дігоксину, що вимагає застосування принаймні вдвічі менших його доз, ніж стандартні (розд. 5.3.1.).

Особливого значення набуває догляд за такими хворими, зокрема контроль з боку близьких за регулярним прийомом рекомендованих ліків в амбулаторних умовах.

10. Диспансерний нагляд

10.1. Загальні положення.

Зважаючи на серйозний клінічний прогноз ХСН, усі такі пацієнти потребують диспансерного нагляду.

Принциповою умовою є наступність у веденні пацієнта лікарями стаціонарного та поліклінічного закладів. Основними завданнями лікаря при спостереженні пацієнта з ХСН на амбулаторному етапі є якнайдовше підтримання досягнутого у стаціонарі ефекту стабілізації клініко-гемодинамічного стану, попередження наступних госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу та з інших серцево-судинних причин, сприяння досягненню пацієнтом максимально можливої тривалості життя. Це має досягатися шляхом а) регулярного контролю клінічного стану пацієнта та повноти дотримання їм рекомендацій щодо прийому ліків, способу життя, самодогляду (див. розділ 9.14) та б) корекцію, за необхідності, рекомендованої терапії з урахуванням її переносності.

Важливе значення має лікування супутніх патологічних станів (див. розд. 9.16).

10.2. Терміни клінічного огляду.

1. Після виписки з стаціонару – кожні 2 тижні впродовж 2-х місяців.

2. У наступному:

- за умови задовільного клініко-функціонального стану (NYHA I-II) – кожні 3 місяці

- при стабільно тяжкій ХСН (NYHA III-IV), якщо пацієнт не потребує стаціонарного лікування – не рідше 1 разу на місяць.

10.3. Рекомендовані при диспансерному спостереженні процедури.

1. Загально-клінічне обстеження, оцінка волемічного статусу.

2. ЕКГ, вимірювання АТ.

3. Контроль та підтримка мотивації дотримання пацієнтом рекомендацій, за необхідності їх корекція.

4. Лабораторні аналізи :

- К+, креатинін плазми через 1 тиждень, 1, 3 та 6 міс. з початку прийому ІАПФ (БРА) та/або АМР;

- інші – за рішенням лікаря з урахуванням клінічної ситуації та характеру лікування.

11. Трудова експертиза.

Хворі із ХСН клінічних стадій ІІ А, ІІ Б та ІІІ є непрацездатними.

Рішення щодо працездатності пацієнтів із СН І стадії має прийматися на індивідуальній основі з урахуванням основного захворювання, його клінічного перебігу та характеру трудової діяльності.

CПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

  1. Амосова ЕН., Маркулан ЛЮ. Патогенетические подходы к лечению сердечной кахексии. Серце і судини.2004;3(7):101-107.

  2. Воронков ЛГ. Пацієнт із ХСН в Україні: аналіз усієї популяції пацієнтів, обстежених у рамках першого національного зрізового дослідження UNIVERS Серцева недостатність. 2012;1:8-13.

  3. Дзяк ГВ, Василенко АМ, Шейко СО, Василенко ВА. Кардіоренальний анемічний синдром у хворих з хронічною серцевою недостатністю. Серцева недостатність.2010;3:10-17.

  4. Дядык АИ. Кардиоренальные и ренокардиальные синдромы. Сердечная недостаточность.2009;2:10-19.

  5. Коваленко ВН., Воронков ЛГ. Проблема качества жизни при хронической сердечной недостаточности. EurasianHeartJournal.2012;1:49-56.

  6. Коркушко ОВ. Сердечно-сосудистая система и возраст (клинико-физиологические аспекты). Медицина.1983:176.

  7. Поташев СВ. Современная эхокардиография в дивгностике рестриктивных кардиомиопатий. Сердечная недостаточность.2010;3:26-31.

  8. Рекомендації Асоціації кардіологів України з діагностики, лікування та профілактики гострої серцевої недостатності у дорослих. Пархоменко ОМ. – модератор, робоча група з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України.2009; 4-22.

  9. Akashi YJ, Springer J, Anker SD. Cachexia in chronic heart failure: prognostic implications and novel therapeutic approaches. Curr Heart Fail Rep 2005;2:198–203.

  10. Alfonso Varela-Roman, Lilian Grigorian Shamagian, Eduardo Barge Caballero,Pilar Mazon Ramos, Pedro Rigueiro Veloso and Jose Ramon Gonzalez-Juanatey. Influence of diabetes on the survival of patients hospitalized with heart failure: A 12-year study. Eur J Heart Fail2005:7 (5):859-864.

  11. Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G, Willenheimer R, Dickstein K, Drexler H, Luscher TF, Bart B, Banasiak W, Niegowska J, Kirwan BA, Mori C, von Eisenhart Rothe B, Pocock SJ, Poole-Wilson PA, Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med 2009;361:2436–2448.

  12. Bakris GL, Fonseca V, Katholi RE, McGill JB, Messerli FH, Phillips RA, Raskin P, Wright JT, Oakes R, Lukas MA, Anderson KM, Bell DSH; for the GEMINI Investigators. Metabolic Effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type4 2 diabetes mellitus and hypertension—a randomized contolled trial. JAMA 2004; 292:2227–2236

  13. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225–237.

  14. Bayliss J, Norell MS, Canepa-Anson R, Reid C, Poole-Wilson P, Sutton G. Clinical importance of the renin–angiotensin system in chronic heart failure: double blind comparison of captopril and prazosin. Br Med J (Clin Res Ed) 1985;290:1861–1865.

  15. Beshai JF, Grimm RA, Nagueh SF, Baker JH 2nd Beau SL, Greenberg SM, Pires LA, Tchou PJ. Cardiac-resynchronization therapy in heart failure with narrow QRS complexes. N Engl J Med 2007;357:2461–2471.

  16. Bohm M, Borer J, Ian FordJose R. Gonzalez-Juanatey, Komajda M, Jose Lopez-Sendon,Jan-Christian ReilKarl Swedberg and Luigi Tavazzi. Heart rate at baseline influences the effect of ivabradine on cardiovascular outcomes in chronic heart failure: analysis from the SHIFT study. Clinical research in cardiology first published online May 11, 2012, doi: 10.1007/s00392-012-0467.

  17. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011;32:670–679.

  18. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140–2150.

  19. Chung ES, Leon AR, Tavazzi L, Sun JP, Nihoyannopoulos P, Merlino J, Abraham WT, Ghio S, Leclercq C, Bax JJ, Yu CM, Gorcsan J 3rd, St John Sutton M, De Sutter J, Murillo J. Results of the Predictors of Response to CRT (PROSPECT) trial. Circulation 2008;117:2608–2616.

  20. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539–1549.

  21. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, Freemantle N, Polonski L, Taylor J. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J 2006;27:2338–2345.

  22. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston WE, Tristani FE, Dunkman WB, JacobsW, Francis GS, Flohr KH, for the Veterans Administration Cooperative Study Group. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med 1986;314:1547–1552.

  23. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, Tristani F, Smith R, Dunkman WB, Loeb H, Wong M, Bhat G, Goldman S, Fletcher RD, Doherty J, Hughes CV, Carson P, Cintron G, Shabetai R, Haakenson C. A comparison of enalapril with hydralazine–isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:303–310.

  24. Cohn JN, Pfeffer MA, Rouleau J, Sharpe N, Swedberg K, Straub M, Wiltse C, Wright TJ. Adverse mortality effect of central sympathetic inhibition with sustained-release moxonidine in patients with heart failure (MOXCON). Eur J Heart Fail 2003;5:659–667.

  25. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345:1667–1675.

  26. Cohn JN, Ziesche S, Smith R, Anand I, Dunkman WB, Loeb H, Cintron G, Boden W, Baruch L, Rochin P, Loss L. Effect of the calcium antagonist felodipine as supplementary vasodilator therapy in patients with chronic heart failure treated with enalapril: V-HeFT III. Vasodilator-Heart Failure Trial (V-HeFT) Study Group. Circulation 1997;96:856–863.

  27. Connolly SJ, Camm AJ, Halperin JL, Joyner C, Alings M, Amerena J, Atar D, Avezum A, Blomstrom P, Borggrefe M, Budaj A, Chen SA, Ching CK, Commerford P, Dans A, Davy JM, Delacretaz E, Di Pasquale G, Diaz R, Dorian P, Flaker G, Golitsyn S, Gonzalez-Hermosillo A, Granger CB, Heidbuchel H, Kautzner J, Kim JS, Lanas F, Lewis BS, Merino JL, Morillo C, Murin J, Narasimhan C, Paolasso E, Parkhomenko A, Peters NS, Sim KH, Stiles MK, Tanomsup S, Toivonen L, Tomcsanyi J, Torp-Pedersen C, Tse HF, Vardas P, Vinereanu D, Xavier D, Zhu J, Zhu JR, Baret-Cormel L, Weinling E, Staiger C, Yusuf S, Chrolavicius S, Afzal R, Hohnloser SH. Dronedarone in high risk permanent atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;365:2268–2276.

  28. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Roy D, Sheldon RS, Mitchell LB, Green MS, Klein GJ, O’Brien B. Canadian implantable defibrillator study (CIDS): a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101:1297–1302.

  29. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Jessup M, Kuhl U, Levine GN, Narula J, Starling RC, Towbin J, Virmani R. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:3076–3093.

  30. Costanzo MR, Saltzberg MT, Jessup M, Teerlink JR, Sobotka PA. Ultrafiltration is associated with fewer rehospitalizations than continuous diuretic infusion in patients with decompensated heart failure: results from UNLOAD. J Card Fail 2010;16:277–284.

  31. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet 2001;357:1385-1390.

  32. Dokainish H, Nguyen JS, Bobek J, Goswami R, Lakkis NM. Assessment of the American Society of Echocardiography-European Association of Echocardiography guidelines for diastolic function in patients with depressed ejection fraction: an echocardiographic and invasive haemodynamic study. Eur J Echocardiogr 2011;12:857–864.

  33. Dorszewski A, Gohmann E, Dorszewski B, Werner GS, Kreuzer H, Figulla HR. Vasodilation by urapidil in the treatment of chronic congestive heart failure in addition to angiotensin-converting enzyme inhibitors is not beneficial: results of a placebo-controlled, double-blind study. J Card Fail 1997;3:91–96.

  34. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH, Arensberg D, Baker A, Friedman L, Greene HL, Huther ML, Richardson DW, the CAST Investigators. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324:781–788.

  35. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. N Engl J Med 1991;325:293–302.

  36. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001–2007.

  37. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomised trials. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Lancet 1997;350:1417–1424.

  38. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med 1987;316:1429–1435.

  39. Erdmann E, Charbonnel B, Wilcox RG, Skene AM, Massi-Benedetti M, Yates J, Tan M, Spanheimer R, Standl E, Dormandy JA. Pioglitazone use and heart failure in patients with type 2 diabetes and preexisting cardiovascular disease: data from the PROactive study (PROactive 08). Diabetes Care 2007;30:2773–2778.

  40. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC Eur Heart J (2012) 33(14): 1787-1847 first published online May 19, 2012doi:10.1093/eurheartj/ehs104.

  41. Eschenhagen T, Force T, Ewer MS, de Keulenaer GW, Suter TM, Anker SD, Avkiran M, de Azambuja E, Balligand JL, Brutsaert DL, Condorelli G, Hansen A, Heymans S, Hill JA, Hirsch E, Hilfiker-Kleiner D, Janssens S, de Jong S, Neubauer G, Pieske B, Ponikowski P, Pirmohamed M, Rauchhaus M, Sawyer D, Sugden PH, Wojta J, Zannad F, Shah AM. Cardiovascular side effects of cancer therapies: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2011;13:1–10.

  42. Ewald B, Ewald D, Thakkinstian A, Attia J. Meta-analysis of B type natriuretic peptide and N-terminal pro B natriuretic peptide in the diagnosis of clinical heart failure and population screening for left ventricular systolic dysfunction. Intern Med J 2008;38:101–113.

  43. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, Cohen-Solal A, Dumitrascu D, Ferrari R, Lechat P, Soler-Soler J, Tavazzi L, Spinarova L, Toman J, Bohm M, Anker SD, Thompson SG, Poole-Wilson PA. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005;26:215–225.

  44. Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera M, Ferrari R. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008;372:807–816.

  45. Garg R, Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. JAMA 1995;273:1450–1456.

  46. Giglioli Cristina, Landi Daniele, Cecchil Emanuele et al. Effects of ULTRAfiltration vs. DIureticS on clinical, biohumoral and haemodynamic variables in patients with decompensated heart failure: the ULTRADISCO study. Eur J Heart Fail. 2011;13 (3):337-346.

  47. Goldstein RE, Boccuzzi SJ, Cruess D, Nattel S. Diltiazem increases late-onset congestive heart failure in postinfarction patients with early reduction in ejection fraction. The Adverse Experience Committee; and the Multicenter Diltiazem Postinfarction Research Group. Circulation 1991;83:52–60.

  48. Gonza´lez-Costello Jose´ and Comı´n-Colet Josep. Iron deficiency and anaemia in heart failure:understanding the FAIR-HF trial. European Journal of Heart Failure.2010:12:1159–1162.

  49. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet 2003;362:772–776.

  50. Guck TP, Elsasser GN, Kavan MG, Barone EG. Depression and congestive heart failure. Congest Heart Fail. 2003;9:163-169.

  51. Gustafsson F, Steensgaard-Hansen F, Badskjaer J, Poulsen AH, Corell P, Hildebrandt P. Diagnostic and prognostic performance of N-terminal proBNP in primary care patients with suspected heart failure. J Card Fail 2005;11:S15–S20.

  52. Halls CN, Wray G, Andreou P, Banner NR. Depression and perceptions about heart failure predict quality of life in patients with advanced heart failure. Heart Lung 2010;Apr. 7.

  53. Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med 1999;131:492–501.

  54. Hernandez AV, Usmani A, Rajamanickam A, Moheet A. Thiazolidinediones and risk of heart failure in patients with or at high risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis and meta-regression analysis of placebo-controlled randomized clinical trials. Am J Cardiovasc Drugs 2011;11:115–128.

  55. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein F, Kjekshus J, Wikstrand J, El Allaf D, Vitovec J, Aldershvile J, Halinen M, Dietz R, Neuhaus KL, Janosi A, Thorgeirsson G, Dunselman PH, Gullestad L, Kuch J, ESC Guidelines 1841 Herlitz J, Rickenbacher P, Ball S, Gottlieb S, Deedwania P. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000;283:1295–1302.

  56. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R, Fain E, Gent M, Connolly SJ. Prophylactic use of an implantable cardioverterdefibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:2481–2488.

  57. Hood WB Jr, Dans AL, Guyatt GH, Jaeschke R, McMurray JJ. Digitalis for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: a systematic review and meta-analysis. J Card Fail 2004;10:155–164.

  58. Huerta C, Varas-Lorenzo C, Castellsague J, Garcia Rodriguez LA. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of first hospital admission for heart failure in the general population. Heart 2006;92:1610–1615.

  59. Jhund PS, Macintyre K, Simpson CR, Lewsey JD, Stewart S, Redpath A, Chalmers JW, Capewell S, McMurray JJ. Long-term trends in first hospitalization for heart failure and subsequent survival between 1986 and 2003: a population study of 5.1 million people. Circulation 2009;119:515–523.

  60. Jones AL, Barlow M, Barrett-Lee PJ, Canney PA, Gilmour IM, Robb SD, Plummer CJ, Wardley AM, Verrill MW. Management of cardiac health in trastuzumab-treated patients with breast cancer: updated United Kingdom National Cancer Research Institute recommendations for monitoring. Br J Cancer 2009;100:684–692.

  61. Kasai T, Bradley TD. Obstructive sleep apnea and heart failure: pathophysiologic and therapeutic implications. J Am Coll Cardiol 2011;57:119–127.

  62. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, Bohm M, Cleland JG, Cornel JH, Dunselman P, Fonseca C, Goudev A, Grande P, Gullestad L, Hjalmarson A, Hradec J, Janosi A, Kamensky G, Komajda M, Korewicki J, Kuusi T, Mach F, Mareev V, McMurray JJ, 1842 ESC Guidelines Ranjith N, Schaufelberger M, Vanhaecke J, van Veldhuisen DJ, Waagstein F, Wedel H, Wikstrand J. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med 2007;357:2248–2261.

  63. Kober L, Torp-Pedersen C, McMurray JJ, Gotzsche O, Levy S, Crijns H, Amlie J, Carlsen J. Increased mortality after dronedarone therapy for severe heart failure. N Engl J Med 2008;358:2678–2687.

  64. Komajda M, McMurray JJ, Beck-Nielsen H, Gomis R, Hanefeld M, Pocock SJ, Curtis PS, Jones NP, Home PD. Heart failure events with rosiglitazone in type 2 diabetes: data from the RECORD clinical trial. Eur Heart J 2010;31:824–831.

  65. Krum H, Roecker EB, Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera M, Coats AJ, Katus HA, Fowler MB, Packer M. Effects of initiating carvedilol in patients with severe chronic heart failure: results from the COPERNICUS Study. JAMA 2003;289:712–718.

  66. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Ruppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102:748–754.

  67. Lainscak M, Blue L, Clark AL, Dahlstrom U, Dickstein K, Ekman I, McDonagh T, McMurray JJ, Ryder M, Stewart S, Stromberg A, Jaarsma T. Self-care management of heart failure: practical recommendations from the Patient Care Committee of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2011;13:115–126.

  68. Lam CS, Donal E, Kraigher-Krainer E, Vasan RS. Epidemiology and clinical course of heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail 2011;13:18–28.

  69. Larson RJ, Fisher ES. Should aspirin be continued in patients started on warfarin? J Gen Intern Med 2004;19:879–886.

  70. Lea P. The effects of depression in heart failure. Dimens Crit Care Nurs 2009;28(4):164-168.

  71. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation. Chest 2010;137:263–272.

  72. MacDonald MR, Eurich DT, Majumdar SR, Lewsey JD, Bhagra S, Jhund PS, Petrie MC, McMurray JJ, Petrie JR, McAlister FA. Treatment of type 2 diabetes and outcomes in patients with heart failure: a nested case–control study from the U.K. General Practice Research Database. Diabetes Care 2010;33:1213–1218.

  73. Maggioni AP, Anand I, Gottlieb SO, Latini R, Tognoni G, Cohn JN. Effects of valsartan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Am Coll Cardiol 2002;40:1414–1421.

  74. Maisel A, Mueller C, Adams K Jr, Anker SD, Aspromonte N, Cleland JG, Cohen-Solal A, Dahlstrom U, DeMaria A, Di Somma S, Filippatos GS, Fonarow GC, Jourdain P, Komajda M, Liu PP, McDonagh T, McDonald K, Mebazaa A, Nieminen MS, Peacock WF, Tubaro M, Valle R, Vanderhyden M, Yancy CW, Zannad F, Braunwald E. State of the art: using natriuretic peptide levels in clinical practice. Eur J Heart Fail 2008;10:824–839.

  75. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT). ALLHAT Collaborative Research Group. JAMA 2000;283:1967–1975.

  76. Mamdani M, Juurlink DN, Lee DS, Rochon PA, Kopp A, Naglie G, Austin PC, Laupacis A, Stukel TA. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors versus non-selective nonsteroidal anti-inflammatory drugs and congestive heart failure outcomes in elderly patients: a population-based cohort study. Lancet 2004;363:1751–1756.

  77. Massie BM, Carson PE, McMurray JJ, Komajda M, McKelvie R, Zile MR, Anderson S, Donovan M, Iverson E, Staiger C, Ptaszynska A. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction. N Engl J Med 2008;359:2456–2467.

  78. McDonagh TA, Blue L, Clark AL, Dahlstrom U, Ekman I, Lainscak M, McDonald K, Ryder M, Stromberg A, Jaarsma T. European Society of Cardiology Heart Failure Association Standards for delivering heart failure care. Eur J Heart Fail 2011;13:235–241.

  79. McKelvie RS, Moe GW, Cheung A, Costigan J, Ducharme A, Estrella-Holder E, Ezekowitz JA, Floras J, Giannetti N, Grzeslo A, Harkness K, Heckman GA, Howlett JG, Kouz S, Leblanc K, Mann E, O’Meara E, Rajda M, Rao V, Simon J, Swiggum E, Zieroth S, Arnold JM, Ashton T, D’Astous M, Dorian P, Haddad H, Isaac DL, Leblanc MH, Liu P, Sussex B, Ross HJ. The 2011 Canadian Cardiovascular Society heart failure management guidelines update: focus on sleep apnea, renal dysfunction, mechanical circulatory support, and palliative care. Can J Cardiol 2011;27:319–338.

  80. McMurray JJ, Anand IS, Diaz R, Maggioni AP, O’Connor C, Pfeffer MA, Polu KR, Solomon SD, Sun Y, Swedberg K, Tendera M, van Veldhuisen DJ, Wasserman SM, Young JB. Design of the Reduction of Events with Darbepoetin alfa in Heart Failure (RED-HF): a phase III, anaemia correction, morbiditymortality trial. Eur J Heart Fail 2009;11:795–801.

  81. McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, Granger CB, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Yusuf S, Pfeffer MA. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet 2003;362:767–771.

  82. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, Levine JH, Saksena S, Waldo AL, Wilber D, Brown MW, Heo M. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996;335:1933–1940.

  83. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:1137–1146.

  84. Nagueh SF, Bhatt R, Vivo RP, Krim SR, Sarvari SI, Russell K, Edvardsen T, Smiseth OA, Estep JD. Echocardiographic evaluation of hemodynamics in patients with decompensated systolic heart failure. Circ Cardiovasc Imaging 2011;4:220–227.

  85. O’Connor CM, Jiang W, Kuchibhatla M, Silva SG, Cuffe MS, Callwood DD, Zakhary B, Stough WG, Arias RM, Rivelli SK, Krishnan R. Safety and efficacy of sertraline for depression in patients with heart failure: results of the SADHART-CHF (Sertraline Against Depression and Heart Disease in Chronic Heart Failure) trial. J Am Coll Cardiol 2010;56:692–699.

  86. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, Gilbert EM, Shusterman NH. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. N Engl J Med 1996;334:1349–1355.

  87. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera M, Castaigne A, Roecker EB, Schultz MK, DeMets DL. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:1651–1658.

  88. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera M, Staiger C, Holcslaw TL, Amann-Zalan I, DeMets DL. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation 2002;106:2194–2199.

  89. Packer M, O’Connor CM, Ghali JK, Pressler ML, Carson PE, Belkin RN, Miller AB, Neuberg GW, Frid D, Wertheimer JH, Cropp AB, DeMets DL. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation Study Group. N Engl J Med 1996;335:1107–1114.

  90. Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, Horowitz JD, Massie BM, Ryden L, Thygesen K, Uretsky BF. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group. Circulation 1999;100:2312–2318.

  91. Pagani FD, Miller LW, Russell SD, Aaronson KD, John R, Boyle AJ, Conte JV, Bogaev RC, MacGillivray TE, Naka Y, Mancini D, Massey HT, Chen L, Klodell CT, Aranda JM, Moazami N, Ewald GA, Farrar DJ, Frazier OH. Extended mechanical circulatory support with a continuous-flow rotary left ventricular assist device. J Am Coll Cardiol 2009;54:312–321.

  92. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, Hacke W, Breithardt G, Halperin JL, Hankey GJ, Piccini JP, Becker RC, Nessel CC, Paolini JF, Berkowitz SD, Fox KA, Califf RM. Rivaroxaban versus warfarin in non valvular atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;365:883–891.

  93. Piepoli M, Villani GQ, Ponikowski P, Wright A, Flather MD, Coats AJ. Overview and meta-analysis of randomised trials of amiodarone in chronic heart failure. Int J Cardiol 1998;66:1–10.

  94. Piepoli MF, Conraads V, Corra U, Dickstein K, Francis DP, Jaarsma T, McMurray J, Pieske B, Piotrowicz E, Schmid JP, Anker SD, Solal AC, Filippatos GS, Hoes AW, Gielen S, Giannuzzi P, Ponikowski PP. Exercise training in heart failure: from theory to practice. A consensus document of the Heart Failure Association and the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Heart Fail 2011;13:347–357.

  95. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY. A novel userfriendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest 2010;138:1093–1100.

  96. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999;341:709–717.

  97. Ronco C, McCullough P, Anker SD, Anand I, Aspromonte N, Bagshaw SM, Bellomo R, Berl T, Bobek I, Cruz DN, Daliento L, Davenport A, Haapio M, Hillege H, House AA, Katz N, Maisel A, Mankad S, Zanco P, Mebazaa A, Palazzuoli A, Ronco F, Shaw A, Sheinfeld G, Soni S, Vescovo G, Zamperetti N, Ponikowski P; Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) consensus group. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative. Eur Heart J 2010;31:703–11.

  98. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, Heitjan DF, Stevenson LW, Dembitsky W, Long JW, Ascheim DD, Tierney AR, Levitan RG, Watson JT, Meier P, Ronan NS, Shapiro PA, Lazar RM, Miller LW, Gupta L, Frazier OH, Desvigne-Nickens P, Oz MC, Poirier VL. Long-term use of a left ventricular assist device for end-stage heart failure. N Engl J Med 2001;345:1435–1443.

  99. Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, Bourassa MG, Arnold JM, Buxton AE, Camm AJ, Connolly SJ, Dubuc M, Ducharme A, Guerra PG, Hohnloser SH, Lambert J, Le Heuzey JY, O’Hara G, Pedersen OD, Rouleau JL, Singh BN, Stevenson LW, Stevenson WG, Thibault B, Waldo AL. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008;358:2667–2677.

  100. Shah KB, Tang DG, Cooke RH, Harton S, Flattery M, Katlaps GJ, Kasirajan V, Hess ML. Implantable mechanical circulatory support: demystifying patients with ventricular assist devices and artificial hearts. Clin Cardiol 2011;34:147–152.

  101. Slaughter MS, Rogers JG, Milano CA, Russell SD, Conte JV, Feldman D, Sun B, Tatooles AJ, Delgado RM 3rd, Long JW, Wozniak TC, Ghumman W, Farrar DJ, Frazier OH. Advanced heart failure treated with continuous-flow left ventricular assist device. N Engl J Med 2009;361:2241–2251.

  102. Sochalski J, Jaarsma T, Krumholz HM, Laramee A, McMurray JJ, Naylor MD, Rich MW, Riegel B, Stewart S. What works in chronic care management: the case of heart failure. Health Aff 2009;28:179–189.

  103. Steinbeck G, Andresen D, Seidl K, Brachmann J, Hoffmann E, Wojciechowski D, Kornacewicz-Jach Z, Sredniawa B, Lupkovics G, Hofgartner F, Lubinski A, Rosenqvist M, Habets A, Wegscheider K, Senges J. Defibrillator implantation early after myocardial infarction. N Engl J Med 2009;361:1427–1436.

  104. Stewart S, Ekman I, Ekman T, Oden A, Rosengren A. Population impact of heart failure and the most common forms of cancer: a study of 1 162 309 hospital cases in Sweden (1988 to 2004). Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010;3:573–580.

  105. Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ. More ‘malignant’ than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315–322.

  106. Sun JP, Popovic ZB, Greenberg NL et al. Noninvasive quantification of regional myocardial function using Doppler-derived velocity displacement, strain rate, and strain in healthy volunteers: effects of aging. J.Am.Soc.Echocardiogr.2004:17(2):132-138.

  107. Swedberg K, Komajda M, Bohm M, Borer JS, Ford I, Dubost-Brama A, Lerebours G, Tavazzi L. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010;376:875–885.

  108. Tavazzi L, Maggioni AP, Marchioli R, Barlera S, Franzosi MG, Latini R, Lucci D, Nicolosi GL, Porcu M, Tognoni G. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, doubleblind, placebo-controlled trial. Lancet 2008;372:1223–1230.

  109. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D’Agostino R Jr, Ferdinand K, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med 2004;351:2049–2057.

  110. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999;353:9–13.

  111. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997;336:525–533.

  112. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992;327:685–691.

  113. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:2256–2295.

  114. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, Jain A, Sopko G, Marchenko A, Ali IS, Pohost G, Gradinac S, Abraham WT, Yii M, Prabhakaran D, Szwed H, Ferrazzi P, Petrie MC, O’Connor CM, Panchavinnin P, She L, Bonow RO, Rankin GR, Jones RH, Rouleau JL. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364:1607–1616.

  115. Wijeysundera HC, Hansen MS, Stanton E, Cropp AS, Hall C, Dhalla NS, Ghali J, Rouleau JL. Neurohormones and oxidative stress in nonischemic cardiomyopathy: relationship to survival and the effect of treatment with amlodipine. Am Heart J 2003;146:291–297.

  116. Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, Garg S, Huber K, James S, Knuuti J, Lopez-Sendon J, Marco J, Menicanti L, Ostojic M, Piepoli MF, Pirlet C, Pomar JL, Reifart N, Ribichini FL, Schalij MJ, Sergeant P, Serruys PW, Silber S, Sousa Uva M, Taggart D. Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J 2010;31:2501–2555.

  117. Wilton SB, Leung AA, Ghali WA, Faris P, Exner DV. Outcomes of cardiac resynchronization therapy in patients with versus those without atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. Heart Rhythm 2011;8:1088–1094.

  118. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362:777–781.

  119. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, Fisher LD, Takaro T, Kennedy JW, Davis K, Killip T, Passamani E, Norris R, Mathur V, Varnauskas E, Chalmers TC. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994;344:563–570.

  120. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, Vincent J, Pocock SJ, Pitt B. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011;364:11–21.

  121. Zaphiriou A, Robb S, Murray-Thomas T, Mendez G, Fox K, McDonagh T, Hardman SM, Dargie HJ, Cowie MR. The diagnostic accuracy of plasma BNP and NTproBNP in patients referred from primary care with suspected heart failure: results of the UK natriuretic peptide study. Eur J Heart Fail 2005;7:537–541.

  122. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Blanc JJ, Budaj A, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, Halperin JL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death—executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Eur Heart J 2006;27:2099–2140.

Список умовних скорочень:

АГ – артеріальна гіпертензія

АК – антагоніст (и) кальцію

АКШ – аорто-коронарне шунтування

АМР – антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів

АТ – артеріальний тиск

ББ – бета-блокатор (и)

БРА – блокатор (и) рецепторів ангіотензину ІІ

ГКМП – гіпертрофічна кардіоміопатія

ГП – гіпертрофія простати

ДКМП – дилатаційна кардіоміопатія

ЕКГ – електро­кардіо­графія

ЕКС – електрокардіостимуляція

ЕхоКГ – ехокардіографія

ІАПФ – інгібітор (и) ангіотензин-перетво­рюю­чого ферменту

ІКД – імплантований кардіовертер-дефібрилятор

ІМ – інфаркт міокарда

ІХС – ішемічна хвороба серця

КРТ – кардіоресин­хронізуюча терапія

ЛВДП та БВДП – ліво- та бівентрикулярні допоміжні пристрої

ЛКА – ліва коронарна артерія

ЛНПГ – ліва ніжка пучка Гіса

ЛШ – лівий шлуночок

МРД – магнітно­резонансне дослідження серця

НПЗЗ – неспецифічні протизапальні засоби

НУП – натрійуретичний (і) пептид (и)

ПАК – пероральні антикоагулянти

РСС – раптова серцева смерть

САТ – систолічний артеріальний тиск

СДЛШ – систолічна дисфункція лівого шлуночка

СН – серцева недостатність

ТЕГЛА – тромбоемболія гілок легеневої артерії

ТЕУ – тромбоемболічні ускладнення

ТС – трансплантація серця

ФВ – фракція викиду

ФК – функціональний (і) клас (и) за NYHA

ФП – фібриляція передсердь

ФТ – фізичні тренування

ХОЗЛ – хронічне обструктивне захворювання легень

ХСН – хронічна серцева недостатність

ЦД – цукровий діабет

ЧСС – частота серцевих скорочень

ЧШС – частота шлуночкових скорочень

ША – шлуночкова аритмія

ШКФ – швидкість клубочкової фільтрації

ШТ – шлуночкова тахікардія

ЗМІСТ

  1. .Вступ …………………………………………………………..…4

  2. Визначення серцевої недостатності ……………………….. 6

  3. Термінологія, що застосовується для опису серцевої недостатності ……………………………………………………..6

  4. Епідеміологія, фактори ризику,етіологічні

чинники та прогноз ХСН …………………………………….. 10

  1. Патогенетичні чинники прогресування ХСН……………. 13

  2. Діагностика серцевої недостатності..……………………… 15

    1. Критерії клінічного діагнозу СН.………………….…. 15

    2. Інструментальна діагностика ХСН………………….. 17

      1. Електрокардіографія ……………………………………. 17

      2. Ехокардіографія ………………………………………… 20

      3. Рентгенографія грудної клітки…………………………. 24

      4. Лабораторні тести ……………………………………….. 25

      5. Інструментальні методи, що можуть застосовуватися

у пацієнтів з ХСН за окремими показаннями ………………… 28

7.Класифікація хронічної серцевої недостатності Української Асоціації кардіологів ………………………… 33

8. Оцінка клінічного прогнозу ………………………………… 36

9. Лікування ХСН …………………………….………………… 37

9.1. Завдання лікування хворих з ХСН …………………………. 37

9.2. Медикаментозне лікування хворих з ХСН та систолічною дисфункцією лівого шлуночка………………………….………. 37

9.2.1. Лікування, рекомендоване усім категоріям

пацієнтів із ХСН та СДЛШ ………………………… 37

9.2.1.1. Інгібітори АПФ ………………………………. 37

9.2.1.2. Бета-блокатори ……………………………….. 40

9.2.1.3. Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМР)……………………………………………………. 45

9.2.2. Медикаментозне лікування, показане окремим категоріям пацієнтів із ХСН та СДЛШ ……………. 46

9.2.2.1. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ ……… 46

9.2.2.2. Івабрадин (інгібітор If каналів у синусовому вузлі) ………………………………………………..….. 47

9.2.2.3. Дигоксин ………………………………………. 48

9.2.3. Ліки або комбінації ліків, які є потенційно шкідливими у пацієнтів з симптомною ХСН (NYHA II-IV) та СДЛШ……. 50

9.3.Диуретикипри ХСН…………………………………… 51

9.4. Антитромботичне лікування та статини при ХСН … 55

9.4.1. Пероральні антикоагулянти ………………………… 55

9.4.2. Антитромбоцитарні засоби …………………………… 56

9.4.3. Статини ………………………………………………… 56

9.5. Застосування лікувальних пристроїв у пацієнтів з

ХСН та СДЛШ …………………………………………… 57

9.5.1. Імплантовуваний кардіовертер дефібрилятор ….….. 57

9.5.2.Кардіоресинхронізуюча терапія ……….…………….57

9.5.2.1. Пацієнти з ХСН та синусовим ритмом … 57

9.5.2.2. Пацієнти з ХСН та персистуючою/постійною формою фібриляції передсердь………… .. 58

9.5.2.3. Пацієнти з ХСН та показами до рутинної постійної ЕКС.…………………………. 58

9.6. Медикаментозне лікування при ХСН зі збереженою фракцією викиду ЛШ ………………………………. 61

9.7. Лікування порушень ритму та провідності серця у пацієнтів з ХСН……………………………………………. 62

9.7.1. Фібриляція передсердь..……………………….. 62

9.7.1.1. Контроль частоти шлуночкових

скорочень ………………………………..… 62

9.7.1.2. Контроль ритму ………………………….. 65

9.7.2.3. Профілактика ТЕУтромбоемболічних

ускладнень ……..………………………… 65

9.7.2. Шлуночкові аритмії …………………………….. 69

9.8.Лікування стенокардії у пацієнтів з СН……………. 71

9.9.Лікування пацієнтів з ХСН та артеріальною

гіпертензією ………………………..…………………. 74

9.10. Лікування пацієнтів з ХСН, ускладненою кахектичним синдромом ………………………………. 75

9.11. Декомпенсована ХСН …………………………….. 76

9.12. Роль фізичних тренувань при ХСН ……………… 78

9.13. Ультрафільтрація крові …………………………… 78

9.14. Роль способу життя та дотримання спеціальних рекомендацій ………………………………………….. 79

9.15. Кардіохірургічні методи в лікуванні пацієнтів з ХСН ……………………………………………………… 82

9.15.1. Категорії пацієнтів з ХСН, яким показана консультація кардіохірурга ……………………. 82

9.15.2. Показання та протипоказання до трансплантації серця …………………………………………..……83

9.15.3. Ліво- та бівентрикулярні допоміжні пристрої…. 83

9.16. Лікування пацієнтів з ХСН та некардіальними супутніми патологічними станами ………………. 84

9.16.1. Цукровий діабет …………………………..…… 85

9.16.2. Хронічне обструктивне захворювання легень,

бронхіальна астма ..………………………………. 86

9.16.3. Ниркова недостатність ………………………… 87

9.16.4. Анемія ………………………………………..…. 88

9.16.5. Подагра …………………………………………. 88

9.16.6. Депресія…………………………………………. 88

9.16.7. Злоякісні новоутворення. ………………………. 89

9.16.8. Еректильна дисфункція …………………………. 89

9.16.9. Гіпертрофія простати. ……………………….…. 89

9.16.10. Розлади дихання під час сну…………………. 90

9.17. Особливості лікування пацієнтів з ХСН

похилого віку ………………………………………… 90

10.Диспансерний нагляд………………………………………. 91

10.1. Загальні положення……………………………………. 91

10.2. Терміни клінічного огляду………………………… 92

10.3. Рекомендовані при диспансерному спостереженні процедури…………………………………………….. 92

11.Трудова експертиза ………….…………………………. 92

Список літератури …………….…………………………….93

Список умовних скорочень ……………………………….101